Hai sản phẩm chống lão hóa chính{0}}: NAD+ và MOTS{2}}C

NAD+ là một trong những coenzym quan trọng nhất trong tế bào, cấu trúc phân tử của nó được hình thành bởi sự kết nối giữa nicotinamide và adenine nucleotide thông qua liên kết phosphodiester. Trong quá trình chuyển hóa năng lượng, NAD+ nhận các nguyên tử hydro trong chu trình axit tricarboxylic của quá trình hô hấp hiếu khí để tạo thành NADH. Sau đó, nó chuyển electron sang oxy thông qua chuỗi hô hấp của ty thể, cuối cùng tạo ra ATP-"đồng tiền năng lượng" của tế bào. Nếu quá trình này bị gián đoạn, tế bào sẽ phải đối mặt với cuộc khủng hoảng năng lượng dẫn đến suy giảm chức năng.

Nồng độ NAD+ giảm mạnh theo tuổi tác. Các nghiên cứu chỉ ra rằng mặc dù con người sở hữu khoảng 6-8 gam NAD+ ở tuổi 20, nhưng lượng này giảm xuống dưới 2 gam ở tuổi 60. Sự suy giảm này trực tiếp gây ra rối loạn chức năng ty thể, tổn thương DNA tích lũy và phản ứng viêm tăng cao, cuối cùng gây ra các bệnh liên quan đến tuổi tác như hội chứng chuyển hóa, rối loạn thoái hóa thần kinh và bệnh tim mạch.

Hiện tại, mức NAD+ chủ yếu được nâng lên thông qua ba cách tiếp cận:
Bổ sung tiền chất: Các phân tử tiền chất như NMN và NR (nicotinamide riboside) có thể được tế bào chuyển đổi trực tiếp thành NAD+. Trong số này, NMN đã trở thành thực phẩm bổ sung phổ biến nhờ sinh khả dụng cao và độ an toàn tuyệt vời.
Ức chế tiêu thụ: Enzim CD38 là chất tiêu thụ chính của NAD+ và hoạt động của nó tăng đáng kể theo tuổi tác. Các chất ức chế CD38 như quercetin và apigenin có thể làm giảm sự suy giảm NAD+ kém hiệu quả này.

MOTS-c là một peptide axit amin 16- được mã hóa bởi DNA ty thể, có trình tự MRWQEMGYIFYPRKLR. Là một peptit truyền tín hiệu của ty thể, MOTS{5}}c đi qua màng tế bào để điều chỉnh trực tiếp sự biểu hiện gen trong nhân. Cơ chế cốt lõi của nó liên quan đến việc kích hoạt con đường AMPK (Adenosine Monophosphate-Activated Protein Kinase), tăng cường độ nhạy insulin và cải thiện chuyển hóa glucose và lipid.

MOTS-c thể hiện tác dụng nhiều mặt trong việc điều hòa trao đổi chất:
Chuyển hóa glucose: Bằng cách tạo ra sự tích tụ AICAR tương tự AMP, nó kích hoạt AMPK, thúc đẩy sự hấp thu glucose của cơ xương và làm giảm mức đường huyết. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy việc tiêm MOTS{1}}c làm giảm lượng đường trong máu tới 40% ở chuột mắc bệnh tiểu đường.
Chuyển hóa lipid: MOTS{0}}c ức chế tổng hợp axit béo, thúc đẩy quá trình oxy hóa -axit béo và giảm tích tụ chất béo. Ở mô hình chuột béo phì, điều trị MOTS{4}}c trong 8 tuần đã giúp giảm 15% trọng lượng và giảm 22% hàm lượng chất béo.

Mức MOTS{0}}c giảm đáng kể theo tuổi tác và sự thiếu hụt nó có liên quan chặt chẽ đến các kiểu hình lão hóa như kháng insulin, suy giảm nhận thức và teo cơ. Việc khôi phục cấp độ MOTS{2}}c sẽ đảo ngược các kiểu hình này:
Bảo vệ thần kinh: MOTS-c vượt qua hàng rào máu-não, ức chế quá trình chết theo chương trình thần kinh và cải thiện chức năng nhận thức ở chuột mắc bệnh Alzheimer.
Tái tạo cơ: MOTS-c kích hoạt con đường mTOR để thúc đẩy sự tăng sinh tế bào gốc cơ, làm giảm tình trạng teo cơ-liên quan đến tuổi tác.
Kéo dài tuổi thọ: Trong các mô hình tuyến trùng, sự biểu hiện quá mức MOTS{0}}c giúp kéo dài tuổi thọ thêm 20%; trong các nghiên cứu trên chuột, phương pháp điều trị MOTS{2}}c giúp tăng tuổi thọ của nam giới lên hơn 10%.