Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. là một trong những nhà sản xuất và cung cấp thuốc gabapentin 100mg giàu kinh nghiệm nhất tại Trung Quốc. Chào mừng bạn đến bán buôn viên gabapentin 100mg chất lượng cao số lượng lớn được bán tại đây từ nhà máy của chúng tôi. Dịch vụ tốt và giá cả hợp lý có sẵn.
Thuốc Gabapentin 100mglà viên nén chứa 100mg hoạt chất gabapentin, chủ yếu dùng điều trị bệnh động kinh và đau thần kinh. Cơ chế hoạt động của chúng liên quan đến việc điều hòa các chất dẫn truyền thần kinh và các kênh ion. Nói chung là bột tinh thể màu trắng đến hơi vàng, ít tan trong nước hoặc metanol, ít tan trong etanol và hầu như không tan trong ete. Nó được sử dụng như một liệu pháp bổ trợ cho các cơn động kinh cục bộ có hoặc không kèm theo các cơn động kinh toàn thân thứ phát ở người lớn và trẻ em trên 12 tuổi, và cũng có thể được sử dụng như một liệu pháp bổ trợ cho các cơn động kinh cục bộ ở trẻ em từ 3 đến 12 tuổi.
Nó bao gồm bệnh thần kinh do tiểu đường, đau dây thần kinh sau Herpetic, đau do chấn thương tủy sống, đau chân tay ở trẻ sơ sinh và đau lưng do bệnh lý thần kinh. Nó không liên kết với các thụ thể khác nhau bao gồm các thụ thể liên quan đến GABA và các kênh ion chính, nhưng có tác dụng chống co giật thông qua các cơ chế khác với các thuốc điều trị động kinh hiện có. Nó có thể liên kết với tiểu đơn vị 2 δ của các kênh canxi phụ thuộc tiềm năng, ức chế dòng canxi đi vào trước khớp thần kinh và ngăn chặn sự giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh bị kích thích. Ngoài ra, gabapentin còn có thể làm tăng lượng GABA trong não.
Đồng thời, công ty chúng tôi không chỉ cung cấp dạng bột nguyên chất mà còn cung cấp cả dạng viên và thuốc tiêm. Nếu cần, xin vui lòng liên hệ với chúng tôi bất cứ lúc nào.
Mẫu sản phẩm của chúng tôi
Thông tin bổ sung về hợp chất hóa học:
|
|
|
Gabapentin COA
 |
|
|
|
|
Với việc nghiên cứu khoa học thần kinh ngày càng sâu rộng, kể từ cuối những năm 1990, nhiều nghiên cứu in vitro và in vivo đã phát hiện ra rằngviên gabapentin 100mgthể hiện tác dụng bảo vệ và phục hồi thần kinh đáng kể đối với chấn thương sọ não do thiếu máu cục bộ, chấn thương sọ não, chấn thương dây thần kinh ngoại biên và các bệnh thoái hóa thần kinh. Đặc điểm cốt lõi của nó là: dễ dàng đi qua hàng rào máu-não, không phụ thuộc vào chuyển hóa ở gan, tác dụng phụ nhẹ, sử dụng lâu dài- và khả năng kích hoạt các con đường bảo vệ thần kinh ở liều thấp 100mg, khiến nó trở thành công cụ nghiên cứu cơ bản và chất bổ trợ sửa chữa lâm sàng cho các bệnh chấn thương thần kinh.
Ức chế độc tính kích thích
Độc tính kích thích là con đường gây tử vong sớm nhất và quan trọng nhất sau chấn thương thần kinh: tổn thương dây thần kinh gây khử cực màng tế bào, giải phóng một lượng lớn glutamate (chất dẫn truyền thần kinh kích thích), kích hoạt quá mức các thụ thể NMDA, gây ra tình trạng quá tải dòng canxi, kích hoạt protease, lipase và nuclease, dẫn đến hoại tử tế bào thần kinh và apoptosis.
Liên kết ái lực cao với tiểu đơn vị 2 δ: chặn các kênh canxi có cổng điện áp loại N-loại N và loại P/Q-- ở màng trước synap, làm giảm dòng canxi đi vào hơn 90% và ức chế sự giải phóng glutamate từ nguồn;
Ức chế kích hoạt thụ thể NMDA: Sau khi giảm dòng canxi đi vào, việc chặn các tín hiệu xuôi dòng qua trung gian thụ thể NMDA làm giảm độ nhạy cảm của tế bào thần kinh với độc tính của glutamate;
Giảm nồng độ glutamate: Các thí nghiệm in vitro cho thấy gabapentin có thể làm giảm nồng độ glutamate trong môi trường nuôi cấy tế bào thần kinh thiếu máu cục bộ từ 60% -80%, làm giảm đáng kể tổn thương do kích thích độc tố;
Bảo vệ màng trước synap: ổn định cấu trúc màng trước synap, giảm sự giải phóng glutamate bất thường sau chấn thương và ngăn chặn các phản ứng tầng độc tính kích thích.
Tác dụng: Tỷ lệ hoại tử của tế bào thần kinh giảm 50% -70%, tỷ lệ apoptosis giảm 40% -60% và thời gian tồn tại của tế bào thần kinh được kéo dài đáng kể.
Căng thẳng chống oxy hóa (ngăn chặn dòng thác tổn thương gốc tự do)
Sau chấn thương dây thần kinh, dòng canxi quá tải sẽ kích hoạt xanthine oxidase và nitric oxit synthase (NOS), tạo ra một lượng lớn các loại oxy phản ứng (ROS) và các loại nitơ phản ứng (RNS), dẫn đến peroxid hóa lipid, đứt gãy DNA, thoái hóa protein và làm trầm trọng thêm tổn thương tế bào thần kinh; Đồng thời, hoạt động của các enzyme chống oxy hóa (SOD, GSH) giảm sút, dẫn đến mất cân bằng giữa quá trình oxy hóa và chống oxy hóa, hình thành vòng luẩn quẩn của stress oxy hóa.
Điều hòa lại hoạt động của enzyme chống oxy hóa: làm tăng đáng kể hoạt động của superoxide effutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH Px) và catalase (CAT) trong tế bào thần kinh, tăng cường khả năng nhặt gốc tự do;
Giảm sinh ROS: Sau khi ức chế dòng canxi đi vào, giảm hoạt động của NOS và xanthine oxidase, đồng thời giảm sản sinh oxit nitric (NO), anion superoxide (O ₂⁻), và các gốc hydroxyl (· OH);
Giảm quá trình peroxid hóa lipid: giảm hàm lượng malondialdehyd (MDA) * * (một dấu hiệu của quá trình peroxid hóa lipid), bảo vệ tính toàn vẹn của màng tế bào, giảm sự suy giảm tính lưu động của màng và tăng tính thấm;
Kích hoạt con đường Nrf2: Điều chỉnh lại sự biểu hiện của yếu tố hạt nhân E2 liên quan đến yếu tố 2 (Nrf2), thúc đẩy quá trình phiên mã các gen chống oxy hóa (HO-1, NQO1) và tăng cường khả năng chống oxy hóa nội sinh.
Tác dụng: Nồng độ ROS giảm 50% -80%, hàm lượng MDA giảm 40% -70%, hoạt tính enzyme chống oxy hóa tăng 30% -60%, ngăn chặn vòng luẩn quẩn của stress oxy hóa.
Chống viêm thần kinh (giảm thâm nhiễm viêm sau chấn thương)
Sau khi bị tổn thương dây thần kinh, tế bào thần kinh đệm nhỏ và tế bào hình sao được kích hoạt, giải phóng các yếu tố gây viêm như yếu tố hoại tử khối u - (TNF - ), interleukin-1 (IL-1 ), IL-6 và chất hóa học đơn nhân protein-1 (MCP-1), gây ra các phản ứng viêm thần kinh. Các yếu tố viêm nhiễm trực tiếp làm tổn thương tế bào thần kinh, phá vỡ hàng rào máu não, thúc đẩy hình thành sẹo thần kinh đệm, ức chế tái tạo dây thần kinh và là nguyên nhân chính gây ra chấn thương thứ phát.
Ức chế kích hoạt vi mô: Sau khi giảm dòng canxi, việc kích hoạt quá mức các vi thần kinh đệm sẽ bị ức chế, làm giảm sự tăng sinh, di cư và khả năng giải phóng các yếu tố gây viêm của chúng;
Điều hòa giảm sự biểu hiện của các yếu tố gây viêm: giảm đáng kể nồng độ mRNA và protein của TNF - , IL-1 , IL-6, MCP-1 trong mô thần kinh và làm giảm độc tính của các yếu tố gây viêm đối với tế bào thần kinh;
Ức chế con đường NF - κ B: * * Ngăn chặn sự kích hoạt của yếu tố hạt nhân kappa B (NF - κ B) * * (yếu tố phiên mã lõi viêm), làm giảm quá trình phiên mã của các gen gây viêm và ức chế phản ứng viêm từ nguồn;
Bảo vệ hàng rào máu-não: giảm sự gia tăng tính thấm của hàng rào máu-não do các yếu tố gây viêm gây ra, giảm bớt chứng phù não do mạch máu và ngăn chặn các tế bào viêm ngoại biên xâm nhập vào mô thần kinh;
Ức chế sự tăng sinh quá mức của tế bào hình sao: giảm sự hình thành sẹo thần kinh đệm và xóa bỏ các rào cản vật lý để tái tạo sợi trục.
Tác dụng: Nồng độ cytokine gây viêm giảm 40% -70%, thâm nhiễm vi mô giảm 50% -80%, phù não giảm 30% -50% và ức chế hình thành sẹo thần kinh đệm quá mức.
Chống apoptosis (ngăn chặn quá trình chết tế bào theo chương trình của tế bào thần kinh)
Sau chấn thương thần kinh, nhiễm độc kích thích, stress oxy hóa và viêm thần kinh cùng kích hoạt các con đường apoptosis nội sinh (ty thể) và ngoại sinh (thụ thể tử vong), dẫn đến chết tế bào theo chương trình (apoptosis) của các tế bào thần kinh, có thể kéo dài trong vài ngày và là nguyên nhân chính gây mất tế bào thần kinh mãn tính.
Ức chế con đường apoptosis của ty thể:
Điều chỉnh lại sự biểu hiện của protein chống apoptotic Bcl-2 và Bcl xL;
Điều chỉnh giảm sự biểu hiện của protein prooptotic Bax, Bad, caspase-3 và caspase-9;
Ổn định tiềm năng màng ty thể, giảm giải phóng cytochrom C và ngăn chặn sự hình thành cơ thể apoptotic;
Ức chế con đường chết theo chương trình của các thụ thể tử vong: giảm biểu hiện của Fas và FasL, ngăn chặn hoạt hóa caspase-8 và ức chế sự khởi đầu của quá trình apoptosis ngoại sinh;
Kích hoạt con đường sinh tồn PI3K/Akt: Điều chỉnh tăng mức độ phosphoryl hóa Akt, thúc đẩy sự sống sót của tế bào thần kinh và ức chế tín hiệu apoptotic.
Tác dụng: Tỷ lệ apoptosis của tế bào thần kinh giảm 50% -80%, hoạt động caspase-3 giảm 40% -70% và tỷ lệ Bcl-2/Bax tăng 2-3 lần.
Thúc đẩy tái tạo và sửa chữa thần kinh
Thuốc Gabapentin 100mgkhông chỉ bảo vệ các tế bào thần kinh bị tổn thương khỏi sự sống sót mà còn khởi động các chương trình tái tạo thần kinh nội sinh, thúc đẩy tái tạo sợi trục, sửa chữa vỏ myelin, biệt hóa tế bào gốc thần kinh, tái tạo khớp thần kinh và đạt được sự sửa chữa cấu trúc và chức năng.
Thúc đẩy tái tạo sợi trục
Ức chế tiểu đơn vị 2 δ -2: 2 δ -2 là phân tử ức chế sự phát triển của sợi trục. Sau khi chặn 2 δ -2 bằng gabapentin, sự ức chế tái tạo sợi trục được giảm bớt và sự kéo dài sợi trục được thúc đẩy;
Điều hòa tăng cường các protein liên quan đến tăng trưởng: * * Tăng biểu hiện của protein liên quan đến tăng trưởng-43 (GAP-43) và protein sợi thần kinh (NF) * *, thúc đẩy quá trình tổng hợp và mở rộng khung tế bào sợi trục;
Giảm sẹo thần kinh đệm: ức chế sự tăng sinh quá mức của tế bào hình sao, giảm mật độ sẹo thần kinh đệm và tạo ra con đường tái tạo sợi trục.
Thúc đẩy sửa chữa myelin
Kích hoạt tế bào Schwann: thúc đẩy sự tăng sinh, di cư và tổng hợp myelin của tế bào Schwann ở dây thần kinh ngoại biên, sửa chữa vỏ myelin bị tổn thương và phục hồi chức năng dẫn truyền thần kinh;
Bảo vệ các tế bào ít nhánh: giảm quá trình tự hủy của các tế bào ít nhánh của hệ thần kinh trung ương, thúc đẩy quá trình tổng hợp protein cơ bản myelin (MBP) và sửa chữa tổn thương vỏ myelin trung tâm.
Thúc đẩy sự biệt hóa của tế bào gốc thần kinh
Điều hòa tăng cường các yếu tố dinh dưỡng thần kinh: * * thúc đẩy sự tiết ra của-yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF), yếu tố tăng trưởng thần kinh (NGF) và yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ tế bào thần kinh đệm-(GDNF) * *;
Tạo ra sự biệt hóa tế bào gốc thần kinh: BDNF/NGF kích hoạt thụ thể TrkB/TrkA, tạo ra các tế bào gốc thần kinh biệt hóa thành tế bào thần kinh, bổ sung các tế bào thần kinh bị tổn thương và thúc đẩy tái tạo mạch thần kinh.
Thúc đẩy tái thiết khớp thần kinh
Tăng biểu hiện protein synap: * * Tăng cường biểu hiện synapsin và protein đậm đặc sau synap-95 (PSD-95) * *, thúc đẩy sự kết nối giữa màng trước và sau synap;
Tăng cường độ dẻo của khớp thần kinh: thúc đẩy sự phát triển của đuôi gai, tăng số lượng khớp thần kinh, xây dựng lại đường dẫn truyền tín hiệu thần kinh và phục hồi chức năng thần kinh.
Tác dụng: Chiều dài tái tạo của sợi trục tăng lên 2-3 lần, tốc độ sửa chữa myelin tăng 40% -60%, tỷ lệ tế bào gốc thần kinh biệt hóa thành tế bào thần kinh tăng 30% -50% và số lượng khớp thần kinh tăng 50% -80%.
Điều chỉnh độ dẻo thần kinh
Tính dẻo thần kinh đề cập đến những thay đổi thích ứng trong cấu trúc và chức năng của tế bào thần kinh, bao gồm độ dẻo của khớp thần kinh, độ dẻo của tế bào thần kinh và độ dẻo của mạng và là cơ chế cốt lõi để phục hồi chức năng sau chấn thương thần kinh.
Thúc đẩy độ dẻo của khớp thần kinh: tăng mật độ, chiều dài và số lượng nhánh của đuôi gai, nâng cao hiệu quả truyền dẫn của khớp thần kinh và tái tạo lại các mạch thần kinh;
Điều hòa tính dễ bị kích thích của tế bào thần kinh: ổn định điện thế màng tế bào thần kinh, giảm sự phóng điện bất thường và khôi phục lại sự cân bằng ức chế kích thích bình thường;
Thúc đẩy quá trình tái cấu trúc mạng lưới thần kinh: Kích hoạt các con đường thần kinh vỏ não và tủy sống, thúc đẩy quá trình tái cấu trúc bù đắp của mạng lưới thần kinh sau chấn thương và khôi phục các chức năng vận động, cảm giác và nhận thức.
Tác dụng: Sự biểu hiện của các gen liên quan đến độ dẻo thần kinh (Arc, c-Fos) tăng gấp 2-4 lần, mật độ gai cột sống tăng 50% -70% và tốc độ phục hồi chức năng thần kinh tăng 30% -50%.
Độ hòa tan và tính chất axit{0}}bazơ
Thành phần chính củaThuốc Gabapentin 100mglà gabapentin. Độ hòa tan và tính chất axit-bazơ của chất này là những yếu tố chính quyết định khả năng hấp thụ, phân phối và hiệu quả của thuốc. Phân tích sau đây được thực hiện từ ba khía cạnh: độ hòa tan, tính chất axit-bazơ và mối quan hệ của chúng với hiệu quả của thuốc.
I. Độ hòa tan: Hành vi hòa tan đa{1}}dung môi chiếm ưu thế cực
Cấu trúc phân tử của gabapentin bao gồm vòng cyclohexane, chuỗi bên amino{0}}metyl và nhóm carboxyl. Các nhóm amino và carboxyl mang lại tính phân cực cho phân tử, trong khi vòng cyclohexane cung cấp một khung kỵ nước. Cấu trúc này mang lại khả năng hòa tan vượt trội trong nước: ở độ pH sinh lý 7,4, độ hòa tan vượt quá 10% (phần khối lượng), nghĩa là hơn 10 gam thuốc có thể hòa tan trong 100 ml nước; trong môi trường pH khắc nghiệt (pH 3,7 và pH 10,7), độ hòa tan tăng thêm, vượt xa 20%.
Đặc tính này bắt nguồn từ sự tạo proton của nhóm carboxyl trong điều kiện axit (-COOH → -COO⁻) và sự khử proton của nhóm amino trong điều kiện kiềm (-NH₂ → -NH₃⁺), giúp tăng cường liên kết hydro giữa phân tử và phân tử nước, do đó tạo điều kiện cho quá trình hòa tan.
Ngoài nước, gabapentin còn hoạt động tốt trong các dung môi phân cực: nó có thể hòa tan hoàn toàn trong dung dịch axit clohydric 0,1N (HCl) và natri hydroxit 0,1N (NaOH), cho thấy các nhóm amino và carboxyl trong phân tử của nó có thể phản ứng với axit và bazơ để tạo thành muối và hòa tan. Trong dung môi hữu cơ, độ hòa tan giảm khi độ phân cực giảm:
nó ít tan trong cloroform, ít tan trong dimethylacetamide và metanol, rất ít tan trong axeton, etanol và 2{2}}propanol, hầu như không tan trong ete và hoàn toàn không tan trong toluene. Sự khác biệt này liên quan chặt chẽ đến tính phân cực của phân tử - lực tương tác giữa các nhóm phân cực (amino, carboxyl) và dung môi phân cực (nước, axit, bazơ) rất mạnh, trong khi các dung môi không phân cực (ether, toluene) không thể hòa tan phân tử một cách hiệu quả.
II. Tính chất axit-bazơ: hành vi phụ thuộc pH-của các phân tử lưỡng tính
Phân tử gabapentin chứa cả nhóm amino (nhóm cơ bản) và nhóm carboxyl (nhóm axit), làm cho nó trở thành một phân tử lưỡng tính. Giá trị thực nghiệm của hằng số phân ly axit (pKa) của nó là 3,7 (đối với nhóm carboxyl) và 9,91 (đối với nhóm amino), trong khi giá trị dự đoán là 4,63 (đối với nhóm carboxyl) và 9,91 (đối với nhóm amino). Điều này chỉ ra rằng ở độ pH sinh lý (7.4), nhóm carboxyl tồn tại ở dạng ion carboxylate (-COO⁻) và nhóm amino tồn tại ở dạng proton (-NH₃⁺), dẫn đến tổng thể phân tử mang điện tích âm. Sự phân bố điện tích này ảnh hưởng đến sự tương tác của nó với các đại phân tử sinh học, chẳng hạn như sự liên kết với tiểu đơn vị ₂δ của kênh canxi có thể phụ thuộc vào trạng thái điện tích cụ thể.
Trong môi trường pH khắc nghiệt, trạng thái điện tích của gabapentin trải qua những thay đổi đáng kể: trong điều kiện axit (pH < 3,7), nhóm carboxyl bị proton hóa và phân tử tồn tại ở dạng trung tính (-COOH); trong điều kiện kiềm (pH > 9,91), nhóm amino bị khử proton và phân tử tồn tại ở dạng tích điện âm (-COO⁻). Hành vi phụ thuộc vào độ pH-này có thể ảnh hưởng đến sự hấp thu của thuốc ở đường tiêu hóa - trong môi trường axit của dạ dày (pH 1-3), thuốc tồn tại ở dạng trung tính và có nhiều khả năng đi qua màng tế bào hơn; Trong môi trường kiềm của ruột non (pH 6-7,4), thuốc tồn tại ở dạng tích điện âm và có thể thúc đẩy sự hấp thu thông qua tương tác ion.
III. Ảnh hưởng của độ hòa tan và tính chất axit-bazơ đến hiệu quả của thuốc
Độ hòa tan cao của gabapentin đảm bảo sự giải phóng và hấp thu nhanh chóng ở đường tiêu hóa. Các thí nghiệm đã chỉ ra rằng viên 100mg hòa tan với tốc độ không dưới 80% lượng ghi trên nhãn trong vòng 45 phút. Đặc tính này cho phép thuốc đạt được nồng độ hiệu quả trong máu một cách nhanh chóng sau khi uống. Đặc tính phân tử lưỡng tính của nó có thể ảnh hưởng đến sự liên kết của thuốc với protein mục tiêu: bằng cách điều chỉnh độ pH, trạng thái điện tích phân tử có thể được thay đổi, từ đó tối ưu hóa ái lực của nó với tiểu đơn vị kênh canxi. Hơn nữa, độ hòa tan cao giúp giảm thời gian lưu giữ của thuốc trong đường tiêu hóa, giảm nguy cơ kích ứng tại chỗ và cải thiện độ an toàn của thuốc.
Câu hỏi thường gặp
100mg gabapentin có gây ngủ không?
+
-
Gabapentin có thể giúp dễ ngủ vì buồn ngủ là một tác dụng phụ tiềm ẩn đã được ghi nhận. Tuy nhiên, công dụng được phê duyệt của nó là để điều trị đau dây thần kinh và co giật chứ không phải chứng mất ngủ.
Lý do chính để dùng gabapentin là gì?
+
-
Gabapentin là thuốc chống co giật và giảm đau thần kinh. Nó chủ yếu được sử dụng để ngăn ngừa và kiểm soát các cơn động kinh cục bộ (động kinh) và điều trị đau dây thần kinh (đau dây thần kinh sau herpes) sau nhiễm trùng bệnh zona. Nó cũng có thể được sử dụng để điều trị hội chứng chân không yên.
100mg gabapentin có tác dụng trong bao nhiêu giờ?
+
-
Hiệu quả điều trị của liều gabapentin 100mg thường kéo dài trong 6 đến 8 giờ. Thuốc thường mất từ 1 đến 2 giờ để bắt đầu có tác dụng và đạt nồng độ cao nhất trong máu trong vòng 2 đến 3 giờ.
Chú phổ biến: viên nén gabapentin 100mg, nhà cung cấp, nhà sản xuất, nhà máy, bán buôn, mua, giá, số lượng lớn, để bán