Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. là một trong những nhà sản xuất và cung cấp thuốc tiêm Acth (1-39) giàu kinh nghiệm nhất tại Trung Quốc. Chào mừng bạn đến với việc bán buôn thuốc tiêm Acth (1-39) chất lượng cao số lượng lớn để bán tại đây từ nhà máy của chúng tôi. Dịch vụ tốt và giá cả hợp lý có sẵn.
Thuốc tiêm ACTH(1-39)là một công thức tiêm của một hormone peptide tuyến tính bao gồm 39 axit amin. Đây hiện là dạng tiêm ACTH được phê duyệt nội địa duy nhất ở Trung Quốc, được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán và điều trị lâm sàng, đặc biệt là trong đánh giá chức năng vỏ thượng thận.
Nó có thể thúc đẩy vận chuyển cholesterol, kích hoạt protein StAR (một chất điều hòa cấp tính quá trình tạo steroid) và vận chuyển cholesterol từ màng ngoài đến màng trong của ty thể, đây là bước giới hạn tốc độ trong quá trình tổng hợp hormone steroid; Nó cũng có thể điều chỉnh tăng sự biểu hiện của các enzyme tổng hợp, thúc đẩy quá trình phiên mã và hoạt động của các enzyme chủ chốt như CYP11A1 (lyase chuỗi bên cholesterol), CYP17A1, CYP21A2, v.v; Đồng thời thúc đẩy bài tiết glucocorticoid, cuối cùng dẫn đến tổng hợp và giải phóng ồ ạt cortisol (ở người) hoặc corticosterone (ở loài gặm nhấm).
Mẫu sản phẩm của chúng tôi
ACTH(1-39) COA
 |
||
| Giấy chứng nhận phân tích | ||
| Tên ghép | Hormon vỏ thượng thận/ACTH(1-39) | |
| Cấp | Cấp dược phẩm | |
| Số CAS | 9061-27-2 | |
| Số lượng | 60g | |
| Tiêu chuẩn đóng gói | Túi PE + Túi giấy Al | |
| nhà sản xuất | Công ty TNHH Thiểm Tây BLOOM TECH | |
| Lô số | 202601090063 | |
| MFG | Ngày 9 tháng 1 năm 2026 | |
| EXP | Ngày 8 tháng 1 năm 2029 | |
| Mục | Tiêu chuẩn doanh nghiệp | Kết quả phân tích |
| Vẻ bề ngoài | Bột màu trắng hoặc gần như trắng | phù hợp |
| Hàm lượng nước | Nhỏ hơn hoặc bằng 5,0% | 0.55% |
| Tổn thất khi sấy | Nhỏ hơn hoặc bằng 1,0% | 0.43% |
| Kim loại nặng | Pb Nhỏ hơn hoặc bằng 0,5ppm | N.D. |
| Nhỏ hơn hoặc bằng 0,5ppm | N.D. | |
| Hg Nhỏ hơn hoặc bằng 0,5ppm | N.D. | |
| Cd Nhỏ hơn hoặc bằng 0,5ppm | N.D. | |
| Độ tinh khiết (HPLC) | Lớn hơn hoặc bằng 99,0% | 99.98% |
| Tạp chất đơn | <0.8% | 0.52% |
| Tổng số vi sinh vật | Nhỏ hơn hoặc bằng 750cfu/g | 170 |
| E. Coli | Nhỏ hơn hoặc bằng 2MPN/g | N.D. |
| vi khuẩn Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (theo GC) | Nhỏ hơn hoặc bằng 5000ppm | 400 trang/phút |
| Kho | Bảo quản ở nơi kín, tối và khô dưới -20 độ | |
|
|
||
Thuốc tiêm ACTH(1-39)là yếu tố điều hòa cốt lõi của trục tuyến yên tuyến thượng thận (HPA). Chức năng sinh lý cốt lõi của nó là kích hoạt quá trình tổng hợp và giải phóng glucocorticoids ở vỏ thượng thận, điều hòa phản ứng căng thẳng của cơ thể và có nhiều chức năng độc lập với cortisol, như điều hòa miễn dịch, bảo vệ thần kinh, điều hòa trao đổi chất, cân bằng muối nước và chuyển hóa sắc tố. Nó trải qua toàn bộ quá trình phát triển phôi thai đến lão hóa và là phân tử quan trọng trong việc duy trì cân bằng nội môi nội tiết, thích ứng với căng thẳng và điều phối nhiều chức năng của hệ thống trong cơ thể.
Tác dụng điều chỉnh của ACTH (1-39) đối với cân bằng muối nước
Cân bằng muối nước là nền tảng để duy trì áp suất thẩm thấu tế bào, thể tích máu, cân bằng nội môi điện giải và ổn định môi trường bên trong. ACTH (1-39) điều chỉnh chính xác sự vận chuyển và chuyển hóa natri, kali và nước thông qua điều hòa gián tiếp qua trung gian aldosterone và hoạt động trực tiếp của thụ thể thận, đồng thời phối hợp với RAAS, hormone chống bài niệu (ADH) và các loại thuốc khác để xây dựng mạng lưới điều hòa chuyển hóa muối nước.
Điều hòa chuyển hóa natri: cân bằng động giữa tái hấp thu và bài tiết natri
Natri là cation chính trong dịch ngoại bào, nồng độ natri trong máu và cân bằng natri trực tiếp quyết định thể tích máu và áp suất thẩm thấu. ACTH (1-39) điều hòa chuyển hóa natri hai chiều bằng cách điều hòa bài tiết aldosterone và tác động trực tiếp lên ống thận.
Điều hòa gián tiếp: thúc đẩy tổng hợp và bài tiết aldosterone, tăng cường tái hấp thu natri
ACTH (1-39) có thể kích thích nhẹ sự tổng hợp và bài tiết aldosterone ở vỏ thượng thận vùng cầu thận. Mặc dù tác dụng này yếu hơn RAAS nhưng nó có ý nghĩa điều tiết quan trọng trong trạng thái sinh lý và căng thẳng.
Cơ chế phân tử: ACTH liên kết với MC2R ở vỏ thượng thận, kích hoạt con đường cAMP PKA, điều chỉnh tăng sự biểu hiện của protein điều hòa cấp tính tổng hợp steroid (StAR) và aldosterone synthase (CYP11B2), thúc đẩy chuyển đổi cholesterol thành tiền chất aldosterone và cuối cùng tạo ra aldosterone.
Tác dụng sinh lý: Aldosterone tác động lên tế bào biểu mô ống lượn xa và ống góp qua tuần hoàn máu, kích hoạt Na ⁺/K ⁺ - ATPase, thúc đẩy mở kênh natri ở lòng ống thận (ENaC), tăng cường tái hấp thu natri, giảm bài tiết natri qua nước tiểu, duy trì nồng độ natri trong máu (135-145mmol/L) và ổn định thể tích máu.
Tăng cường căng thẳng: Khi bị căng thẳng như chấn thương và nhiễm trùng, sự tiết ACTH tăng mạnh, sự bài tiết aldosterone tăng đồng bộ, sự tái hấp thu natri được tăng cường, tránh tình trạng hạ natri máu do căng thẳng và lượng máu không đủ và đảm bảo tưới máu cho các cơ quan quan trọng.
Điều hòa trực tiếp: Tinh chỉnh bài tiết Natri qua trung gian MC2R trong ống thận
Các tế bào biểu mô ống thận (ống lượn gần và ống lượn xa) biểu hiện MC2R. ACTH (1-39) có thể liên kết trực tiếp với thụ thể này, điều chỉnh sự vận chuyển natri độc lập với aldosterone và cân bằng tác dụng giữ natri của aldosterone.
Cơ chế phân tử: ACTH liên kết với MC2R trong ống thận, kích hoạt con đường cAMP PKA, ức chế hoạt động Na ⁺/K ⁺ - ATPase, làm giảm khả năng vận chuyển natri của tế bào biểu mô ống thận và thúc đẩy nhẹ quá trình bài tiết natri.
Ý nghĩa sinh lý: tác động trực tiếp này tạo thành "sự cân bằng hai chiều" với việc giữ natri của aldosterone, tránh giữ nước và natri cũng như tăng huyết áp do aldosterone đơn lẻ gây ra và duy trì sự cân bằng động của quá trình chuyển hóa natri.
Điều chỉnh nhịp điệu: Nhịp sinh học ACTH (đỉnh buổi sáng, đáy ban đêm) thúc đẩy quá trình bài tiết natri đồng bộ, tăng bài tiết natri vào ban ngày và giảm vào ban đêm, phù hợp với nhịp điệu của lượng natri ăn vào và duy trì cân bằng natri 24 giờ.
Nguồn tham khảo:
- Tạp chí Nội tiết và Chuyển hóa Trung Quốc. Cơ chế điều hòa của hormone adrenocorticotropic đối với sự tiết aldosterone 2025.
- Am J Physiol Thận Physiol. Tác dụng trực tiếp của ACTH đối với việc vận chuyển natri qua thận qua MC2R. 2024.
Kali là cation chính trong dịch nội bào, duy trì tính hưng phấn của cơ tim, dẫn truyền thần kinh và co cơ.Thuốc tiêm ACTH(1-39)điều hòa bài tiết và tái hấp thu kali thông qua tác động trực tiếp của thận qua trung gian aldosterone, duy trì nồng độ kali trong máu ổn định (3,5-5,5 mmol/L).
Trung gian Aldosterone: thúc đẩy bài tiết kali và duy trì cân bằng kali
Aldosterone là hormone cốt lõi điều chỉnh bài tiết kali và ACTH gián tiếp điều chỉnh chuyển hóa kali bằng cách thúc đẩy bài tiết aldosterone.
Cơ chế tác dụng: Aldosterone kích hoạt Na ⁺/K ⁺ - ATPase trong tế bào biểu mô ống thận, thúc đẩy tái hấp thu natri đồng thời vận chuyển ion kali từ tế bào đến lòng thận và bài tiết qua nước tiểu; Đồng thời tăng cường hoạt động của kênh kali ở ống thận (ROMK) và đẩy nhanh quá trình đào thải kali.
Tác dụng sinh lý: Nồng độ sinh lý của ACTH duy trì nồng độ aldosterone cơ bản, đảm bảo cân bằng giữa bài tiết kali và lượng kali ăn vào; Khi nồng độ ACTH cao (như căng thẳng và hội chứng Cushing) xảy ra, việc tiết aldosterone quá mức và tăng bài tiết kali có thể dễ dàng dẫn đến hạ kali máu, biểu hiện là yếu cơ và rối loạn nhịp tim.
Điều hòa trực tiếp: Ức chế tái hấp thu kali ở ống thận và điều chỉnh kali máu
ACTH có thể tác động trực tiếp lên nhánh đi lên của vòng tủy ống thận và các ống lượn xa, ức chế tái hấp thu kali và hỗ trợ điều hòa cân bằng nội môi kali trong máu.
Cơ chế phân tử: ACTH liên kết với MC2R trong ống thận, kích hoạt con đường cAMP PKA, ức chế hoạt động của Na ⁺ - K ⁺ -2Cl ⁻ cotransporter (NKCC2) ở nhánh lên của vòng tủy, làm giảm tái hấp thu kali và tăng nhẹ bài tiết kali.
Tương quan bệnh lý: Khi thiếu hụt ACTH (như rối loạn chức năng tuyến yên), sự bài tiết aldosterone giảm và khả năng bài tiết kali trực tiếp bị suy yếu dẫn đến giảm bài tiết kali, dễ gây tăng kali máu, ức chế co bóp cơ tim và tăng nguy cơ ngừng tim.
Nguồn tham khảo:
Tạp chí Thận học lâm sàng. Cơ chế và cách điều trị mất cân bằng điện giải liên quan đến hormone vỏ thượng thận 2025.
Nội tiết. Điều chế ACTH trong việc xử lý kali ở thận độc lập với aldosterone. 2024.
Điều hòa chuyển hóa nước: tái hấp thu nước và cân bằng áp suất thẩm thấu
Sự cân bằng chuyển hóa nước được điều hòa chung bởi áp suất thẩm thấu và thể tích máu. ACTH (1-39) duy trì cân bằng nội môi chuyển hóa nước thông qua tái hấp thu natri đồng qua trung gian aldosterone và điều hòa glucocorticoid của ADH.
Tái hấp thu nước gián tiếp: Vận chuyển natri qua trung gian Aldosterone
Aldosterone thúc đẩy tái hấp thu natri trong khi thúc đẩy tái hấp thu nước thụ động thông qua gradient áp suất thẩm thấu, duy trì cân bằng natri nước.
Cơ chế tác dụng: Natri làm tăng tái hấp thu ở ống thận, dẫn đến giảm áp suất thẩm thấu dịch ống thận và tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào. Điều này thúc đẩy sự tái hấp thu nước thụ động thông qua aquaporin 2, làm giảm lượng nước tiểu và tăng lượng máu.
Ý nghĩa sinh lý: Trong điều kiện sinh lý, trục ACTH aldosterone duy trì sự cân bằng giữa tái hấp thu và bài tiết nước và natri; Trong quá trình mất nước và mất máu, tiết ACTH tăng, aldosterone tăng, tăng tái hấp thu nước và natri, thể tích máu nhanh chóng được phục hồi và huyết áp được duy trì ổn định.
Điều hòa áp suất thẩm thấu: Glucocorticoid điều hòa chức năng và bài tiết ADH
Thuốc tiêm ACTH(1-39)thúc đẩy sự tiết cortisol từ vỏ thượng thận, có thể điều chỉnh sự tiết hormone chống bài niệu (ADH) ở vùng dưới đồi và độ nhạy cảm của thận với ADH, gián tiếp điều chỉnh quá trình chuyển hóa nước. Điều hòa bài tiết ADH: cortisol ức chế sự tổng hợp và giải phóng ADH ở nhân siêu âm vùng dưới đồi và nhân cạnh não thất, làm giảm tái hấp thu nước, tăng lượng nước tiểu và tránh giữ nước;
Khi thiếu ACTH, cortisol giảm, ADH tăng tiết, tăng tái hấp thu nước dễ dẫn đến hạ natri máu pha loãng.
Điều hòa độ nhạy của thận: Cortisol tăng cường độ nhạy cảm của ống góp thận với ADH, tối ưu hóa hiệu quả tái hấp thu nước; Khi ACTH quá mức (như hội chứng Cushing), cortisol quá cao, chức năng ADH mất cân bằng, giữ nước và natri, phù nề và tăng huyết áp xảy ra.
Nguồn tham khảo:
Tạp chí Nội tiết và Chuyển hóa Trung Quốc. Cơ chế điều hòa của glucocorticoid đối với hormone chống bài niệu 2024, 40 (8): 621-625.
Am J Physiol Endocrinol Metab. ACTH-điều hòa trục cortisol của cân bằng nội môi nước. 2025, 328(3): E456-E464.
Câu hỏi thường gặp
Thời gian “chết” trong cơ thể là bao nhiêu giây, bao nhiêu giây? --Thời gian bán hủy là một 'quang phổ thay đổi khuôn mặt'
+
-
Quỹ đạo biến mất của ACTH (1{1}}39) trong máu không ổn định trong sách giáo khoa nhưng thể hiện các đặc điểm phức tạp "hai pha" hoặc "ba pha".
Nghiên cứu đã chỉ ra rằng sau khi tiêm tĩnh mạch, thời gian bán thải trong huyết tương-có dạng hai pha: giai đoạn phân bố nhanh ban đầu có thời gian bán thải-chỉ khoảng 3,3 phút, tiếp theo là giai đoạn đào thải chậm hơn với thời gian bán thải-khoảng 41,5 phút. Mô hình "nhanh trước, sau chậm" này có nghĩa là thuốc nhanh chóng phân phối đến các mô sau khi vào cơ thể, sau đó từ từ giải phóng trở lại máu để trao đổi chất, thay vì chỉ biến mất theo đường thẳng.
Nó "sống" lâu nhất ở cơ quan nào? --Thận là 'trạm cuối' của nó
+
-
Mặc dù ACTH trong máu biến mất hoàn toàn trong vòng vài phút, nhưng nó vẫn tồn tại và chuyển hóa trong các mô và cơ quan cụ thể, trong đó thận là "nơi chôn xương" chính.
Nghiên cứu đã phát hiện ra rằng tốc độ bất hoạt ACTH trong máu tương đối chậm và sự bất hoạt nhanh chóng của nó chủ yếu xảy ra ở các khoang mô như thận, gan, cơ và mỡ. Trong số đó, thận là nơi trao đổi chất chính chịu trách nhiệm cắt ACTH (1-39) nguyên vẹn thành những mảnh nhỏ hơn không hoạt động. Do đó, tình trạng chức năng thận có thể ảnh hưởng đáng kể đến mức phơi nhiễm ACTH ngoại sinh trong cơ thể.
Chú phổ biến: thuốc tiêm Acth(1-39), nhà cung cấp, nhà sản xuất, nhà máy, bán buôn, mua, giá, số lượng lớn, để bán