Xi-rô Furosemide

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. là một trong những nhà sản xuất và cung cấp xi-rô furosemide giàu kinh nghiệm nhất ở Trung Quốc. Chào mừng bạn đến bán buôn xi-rô furosemide chất lượng cao số lượng lớn để bán tại đây từ nhà máy của chúng tôi. Dịch vụ tốt và giá cả hợp lý có sẵn.

Xi-rô Furosemidelà một công thức dung dịch uống chủ yếu bao gồm Furosemide. Tên hóa học của nó là axit 2- [(2-furanmethyl) amino] -5- (sulfamoyl) -4-chlorobenzoic và công thức phân tử của nó là C₁₂H₁₁ClN₂O₅S, với trọng lượng phân tử là 330,75. Thuốc này thuộc nhóm thuốc lợi tiểu quai, có tác dụng lợi tiểu mạnh bằng cách ức chế sự tái hấp thu các ion natri và clorua ở đoạn dày của nhánh lên của vòng tủy ống thận, đồng thời có tác dụng giãn mạch. Nó ức chế sự tái hấp thu tích cực của Na ⁺ và Cl ⁻ bởi đoạn dày của nhánh đi lên của vòng tủy ống thận, làm giảm áp suất thẩm thấu của kẽ tủy thận, làm giảm chức năng tập trung ở ống thận và do đó làm tăng bài tiết các chất điện giải như nước, natri, clorua, kali, canxi và magiê. Tác dụng lợi tiểu của nó rất mạnh và nhanh, có hiệu lực sau khi uống 30 phút và trong vòng 5 phút sau khi tiêm tĩnh mạch, kéo dài 4 - 6 giờ. Là dạng dung dịch uống, chất này có khả năng linh hoạt điều chỉnh liều lượng theo độ tuổi, cân nặng và thể trạng của bệnh nhân, đặc biệt phù hợp với trẻ em, người già hoặc bệnh nhân khó nuốt. Đồng thời, tỷ lệ hấp thu qua đường uống là 60% -70%. Ăn uống có thể làm chậm quá trình hấp thu nhưng không ảnh hưởng đến hiệu quả, phát huy tác dụng trong vòng 30-60 phút. So với thuốc viên, công thức xi-rô có thể làm giảm kích ứng đường tiêu hóa và cải thiện sự tuân thủ của bệnh nhân.

 

Sản phẩm của chúng tôi

 

Xi-rô Furosemide

Viên Furosemide 10 mg

Viên nang Furosemide

Thuốc tiêm Furosemide

COA Furosemide

Hội chứng Bartter (BS) là một bệnh ống thận di truyền hiếm gặp, đặc trưng bởi hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa và tăng aldosteron hyperrenin. Cơ chế bệnh lý cốt lõi của nó là rối loạn vận chuyển điện giải do đột biến gen kênh ion của ống thận. Theo loại đột biến gen, BS có thể được chia thành 5 loại phụ, trong đó loại II (loại cổ điển) là do mất chức năng kênh kali ROMK do gen KCNJ1 mã hóa, biểu hiện là đa niệu ở trẻ sơ sinh, đa ối và mất cân bằng điện giải nghiêm trọng.Xi-rô Furosemide, như một loại thuốc đại diện của thuốc lợi tiểu quai, có tác dụng lợi tiểu mạnh bằng cách ức chế chất đồng vận chuyển Na ⁺ - K ⁺ -2Cl ⁻ (NKCC2). Cơ chế điều trị của nó có liên quan phức tạp đến các quá trình sinh lý bệnh của BS II.

Đột biến gen và rối loạn chức năng kênh ion

 

BS loại II là do đột biến gen KCNJ1 (nằm ở 11q24), mã hóa ROMK (Kênh Kali ngoài tủy thận), một kênh ion kali nằm trong đoạn dày của nhánh lên của vòng tủy và màng đỉnh của ống góp vỏ não. Các chức năng của ROMK bao gồm:

Duy trì tính trung hòa điện của Na ⁺ - K ⁺ -2Cl ⁻ phối hợp vận chuyển trong nhánh đi lên của vòng tủy: bằng cách phục hồi K ⁺ vào trong lòng, cung cấp gradient ion cho NKCC2 và thúc đẩy quá trình tái hấp thu Na ⁺ và Cl ⁻.
Điều hòa bài tiết K⁺ trong ống góp: tham gia vào việc điều hòa bài tiết kali qua nước tiểu.

 

Đột biến gen KCNJ1 (chẳng hạn như đột biến bất hoạt đồng hợp tử hoặc dị hợp tử) dẫn đến mất chức năng ROMK, gây ra phản ứng dây chuyền sau:

Ức chế một phần chức năng NKCC2: Do khả năng phục hồi K ⁺ bị suy giảm, hiệu quả vận chuyển NKCC2 giảm, tái hấp thu Na ⁺ và Cl ⁻ giảm và mất điện giải qua nước tiểu tăng lên.
Kích hoạt hệ thống renin angiotensin aldosterone (RAAS): Thể tích máu giảm kích thích sự tiết renin bởi bộ máy quanh cầu thận, từ đó kích hoạt angiotensin II và aldosterone, cố gắng bù đắp sự mất điện giải bằng cách bảo tồn natri và bài tiết kali.
Tăng tổng hợp prostaglandin: Thể tích máu thấp và kali máu thấp kích thích tế bào mô đệm tủy thận tổng hợp prostaglandin E2 (PGE2), làm giãn mạch máu hơn nữa, ức chế độ nhạy RAAS và hình thành chu kỳ “mất bù”.

Đặc điểm bệnh lý và sinh lý

 

Rối loạn điện giải: hạ kali máu (kali máu<2.5mmol/L), hypochloremia, hyperkalemia (urine potassium>20mmol/24h).
Acid base imbalance: metabolic alkalosis (blood HCO ∝⁻>30mmol/L, pH>7.45).
Kích hoạt hệ thống renin aldosterone: Hoạt động renin trong huyết tương (PRA) và nồng độ aldosterone tăng đáng kể, nhưng huyết áp vẫn bình thường (một điểm khác biệt chính so với chứng tăng aldosterone nguyên phát).
Tăng sinh bộ máy quanh cầu thận: Sinh thiết thận cho thấy sự tăng sinh của các tế bào hạt và tế bào mô đệm tủy trong bộ máy quanh cầu thận.

Cơ chế tác dụng của furosemide

 

Xi-rô Furosemidelà thuốc đại diện của thuốc lợi tiểu quai, có tác dụng lợi tiểu mạnh thông qua các cơ chế sau:

Ức chế NKCC2: Liên kết cạnh tranh với vị trí gắn kết Cl ⁻ của NKCC2 ngăn chặn sự tái hấp thu Na ⁺, K ⁺ và 2Cl ⁻, dẫn đến biến mất gradient áp suất thẩm thấu ở đoạn dày của nhánh đi lên của vòng tủy và giảm tái hấp thu nước.
Giãn mạch: Ức chế enzyme phân hủy prostaglandin, tăng nồng độ PGE2 và giảm sức cản mạch máu ngoại biên.
Giảm thể tích máu: Giảm thể tích máu tuần hoàn và giảm tải trước tim thông qua tác dụng lợi tiểu.

Cơ sở lý thuyết điều trị BS týp II bằng furosemide

 

Cốt lõi bệnh lý của BS II là mất chất điện giải do ức chế một phần chức năng NKCC2 và furosemide có thể có các tác dụng sau bằng cách ức chế thêm NKCC2:
Tác dụng ngắn hạn: Tăng lượng nước tiểu có thể tạm thời làm giảm bớt tình trạng-công suất cao (chẳng hạn như phù phổi), nhưng bệnh nhân BS II thường không bị phù nề và tầm quan trọng của tác dụng này là hạn chế. Mất điện giải trầm trọng hơn (Na ⁺, K ⁺, Cl ⁻) có thể gây hạ kali máu nghiêm trọng và nhiễm kiềm chuyển hóa.
Tác dụng lâu dài: Việc ức chế liên tục NKCC2 có thể kích hoạt hệ thống RAAS và prostaglandin, hình thành một vòng luẩn quẩn và làm trầm trọng thêm sự mất cân bằng điện giải.

Tranh cãi lâm sàng và ứng dụng thực tế

 

Điểm gây tranh cãi:
Mâu thuẫn trong điều trị: BS loại II đã có tác dụng ức chế chức năng NKCC2 và furosemide có thể làm tình trạng trở nên trầm trọng hơn.
Hạn chế chỉ định:Xi-rô Furosemidechủ yếu được sử dụng trong các tình huống cần lợi tiểu nhanh, chẳng hạn như phù phổi cấp tính và cơn tăng huyết áp, trong khi bệnh nhân BS II không có chỉ định như vậy.
Ứng dụng thực tế:
Hiếm khi sử dụng: Hiện tại, không có bằng chứng nào hỗ trợ việc sử dụng furosemide như một phương pháp điều trị thường quy cho BS loại II.
Tình huống đặc biệt: Khi kết hợp với suy tim cấp tính hoặc tải công suất-cao nghiêm trọng, nó có thể được sử dụng thận trọng trong thời gian ngắn, nhưng cần phải theo dõi chặt chẽ cân bằng điện giải và axit-bazơ.

Kế hoạch điều trị tiêu chuẩn cho loại BS II

 

Việc điều trị BS II chủ yếu tập trung điều chỉnh tình trạng mất cân bằng điện giải, ức chế hệ RAAS và prostaglandin, bao gồm:
Liệu pháp bổ sung kali: Kali clorid đường uống (1-3mmol/kg/ngày), chia làm nhiều lần để tránh kích ứng đường tiêu hóa. Việc bổ sung kali qua đường tĩnh mạch đòi hỏi phải kiểm soát chặt chẽ nồng độ và tốc độ (<0.3% KCl,<0.5mmol/kg per hour).
Thuốc lợi tiểu giữ kali: Spironolactone (1-2 mg/kg/ngày) làm giảm bài tiết kali qua nước tiểu bằng cách đối kháng aldosterone. Aminopheniramine (2-5mg/kg/d) chặn trực tiếp kênh Na ⁺ ở ống lượn xa và ống góp, làm giảm bài tiết K ⁺.
Thuốc ức chế tổng hợp Prostaglandin: Indomethacin (1-3mg/kg/d) hoặc Ibuprofen (10-30mg/kg/d) làm giảm tổng hợp PGE2 và hoạt động RAAS bằng cách ức chế enzyme COX.
Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEI): Enalapril (0,1-0,5 mg/kg/ngày) hoặc Captopril (0,5-2 mg/kg/ngày) làm giảm bài tiết aldosterone bằng cách ức chế sản xuất angiotensin II.

Chú phổ biến: xi-rô furosemide, nhà cung cấp, nhà sản xuất, nhà máy, bán buôn, mua, giá, số lượng lớn, để bán