Fenbendazole Ivermectin

Ivermectin làm tăng giải phóng chất dẫn truyền thần kinh ức chế axit gamma aminobutyric (GABA) ở ký sinh trùng và mở các kênh ion clorua được kiểm soát bởi glutamate, tăng cường tính thấm của màng thần kinh đối với các ion clorua và ngăn chặn sự truyền tín hiệu thần kinh. Loại can thiệp thần kinh này có thể gây tê liệt dây thần kinh ký sinh, tế bào cơ mất khả năng co bóp và cuối cùng khiến ký sinh trùng chết do không thể di chuyển.

Ivermectin cũng có thể can thiệp vào quá trình chuyển hóa năng lượng của ký sinh trùng, bằng cách ức chế sự hấp thu glucose của chúng, làm cạn kiệt nguồn dự trữ năng lượng của chúng và đẩy nhanh hơn nữa việc ký sinh trùng chết.

Fenbendazole có tác dụng diệt mạnh đối với tuyến trùng, sán dây và sán, trong khi ivermectin có tác dụng diệt tốt đối với tuyến trùng và động vật chân đốt (như ve, ve). Sự kết hợp của cả hai có thể bao phủ hầu hết các loài ký sinh phổ biến ở gia súc và gia cầm, bao gồm tuyến trùng, sán dây, sán lá và động vật chân đốt.

Fenbendazole chủ yếu can thiệp vào quá trình chuyển hóa protein và glucose của vi ống của ký sinh trùng, trong khi ivermectin chủ yếu can thiệp vào các chất dẫn truyền thần kinh và kênh ion clorua. Tính bổ sung của cơ chế hoạt động này cho phép ký sinh trùng bị tấn công ở nhiều giai đoạn sinh lý, cải thiện đáng kể hiệu quả tẩy giun và giảm khả năng kháng ký sinh trùng.

Fenbendazole ức chế sự tổng hợp protein vi ống trong tế bào ký sinh trùng, phá vỡ hệ thống vi ống của chúng, dẫn đến cản trở sự phân chia tế bào, chuyển hóa năng lượng bất thường và cuối cùng khiến ký sinh trùng chết do không thể phát triển và sinh sản bình thường.

Điều hòa đáp ứng miễn dịch của vật chủ, tăng cường khả năng chống lại ký sinh trùng và có tác dụng ức chế một số vi khuẩn.
Phổ chống côn trùng: Phổ rộng-có hiệu quả chống lại giun tròn, giun móc, giun roi, sán dây, v.v. và chất chuyển hóa Orfendazole kéo dài thời gian tác dụng.

Thuốc có thể ức chế sự hấp thu glucose của ký sinh trùng, dẫn đến suy giảm glycogen, phá vỡ quá trình chuyển hóa năng lượng và khiến ký sinh trùng chết nhanh hơn.

Fenbendazole có thể phá vỡ cấu trúc sinh lý của sán dây và các ký sinh trùng khác bám vào thành ruột, khiến chúng thải ra ngoài theo phân.

Sử dụng quá liều là yếu tố nguy cơ chính gây ra các phản ứng bất lợi. Phạm vi an toàn của Fenbendazole và Ivermectin tương đối hẹp, đặc biệt đối với các giống nhạy cảm hoặc các quần thể đặc biệt (chẳng hạn như những người bị rối loạn chức năng gan và thận), và dùng quá liều có thể dẫn đến tích tụ độc tính. Ví dụ, liều Ivermectin khuyến cáo cho chó Collie là 50 μg/kg, nhưng khi liều vượt quá 200 μg/kg, nguy cơ nhiễm độc thần kinh tăng từ 5% lên 50%.

Thuốc lúc đói làm tăng tốc độ phân hủy thuốc và tăng kích ứng tại chỗ; Uống thuốc sau bữa ăn làm giảm nguy cơ phản ứng bất lợi bằng cách làm đệm thức ăn và trì hoãn việc làm rỗng dạ dày. Ví dụ, dùng Fenbendazole 3 giờ sau bữa ăn ở chó giúp giảm 40% tỷ lệ nôn mửa so với nhóm nhịn ăn.
Thuốc tiêm, đặc biệt là thuốc tiêm tĩnh mạch, có thể gây ra phản ứng dị ứng nghiêm trọng hơn vì thuốc trực tiếp đi vào máu, bỏ qua "tác dụng vượt qua đầu tiên" của đường tiêu hóa. Ví dụ, tỷ lệ phản ứng dị ứng khi tiêm Ivermectin ở người (3%) cao hơn đáng kể so với dạng uống (1%).

Các giống mang đột biến gen MDR1 như Collies rất nhạy cảm với độc tính thần kinh của Fenbendazole và Ivermectin. Do tính thấm của hàng rào máu-não tăng lên, thuốc dễ tích tụ trong hệ thần kinh trung ương.
Những người bị rối loạn chức năng gan và thận có quá trình chuyển hóa và bài tiết thuốc chậm hơn, dễ dẫn đến tích tụ chất độc. Ví dụ, bệnh nhân xơ gan sử dụng Ivermectin có nồng độ thuốc trong máu cao gấp 2-3 lần so với người khỏe mạnh và nguy cơ nhiễm độc thần kinh tăng lên đáng kể.
Những bệnh nhân bị ức chế miễn dịch (chẳng hạn như bệnh nhân AIDS và người được ghép tạng) có nguy cơ dị ứng với thuốc cao hơn. Do hệ thống miễn dịch đang ở trạng thái nhạy cảm cao nên dễ gây ra tình trạng quá mẫn.