Bột Bilirubin CAS 635-65-4

Bột bilirubin, CAS 635-65-4, công thức phân tử, C33H36N4O6, còn được gọi là bilirubin hoặc mật đỏ sâu, nó là sắc tố chính trong mật động vật và là một trong những thành phần chính của sỏi mật. Một hợp chất hình chuỗi với bốn vòng pyrrole và được kết nối bởi một nhóm methylen ở vị trí alpha của nó, thuộc nhóm dienylcholine, với trọng lượng phân tử tương đối là 584,7. Nó thường là một tinh thể màu nâu đỏ nhạt hoặc màu đỏ đậm, không hòa tan trong nước, hòa tan trong benzen, chloroform, carbon disulfide, axit và bazơ, và hơi hòa tan trong ether và ethanol. Chất rắn bilirubin tương đối ổn định ở trạng thái khô và dung dịch chloroform của nó cũng tương đối ổn định trong bóng tối. Trong dung dịch kiềm hoặc khi gặp các ion sắt hóa trị ba, nó cực kỳ không ổn định và nhanh chóng bị oxy hóa thành biliverdin. Khi được làm nóng, màu của bilirubin dần tối và không tan chảy, và dung dịch màu xanh lá cây của nó cho thấy huỳnh quang màu đỏ dưới ánh sáng cực tím.

Bilirubin chủ yếu được chiết xuất từ ​​mật của động vật, và các sản phẩm phụ như muối canxi mật và axit mật cũng có thể được tách ra. Mọi người đã phát triển các phương pháp chiết xuất khác nhau dựa trên tính chất hóa lý của bilirubin, chẳng hạn như chiết xuất không có rượu, phương pháp tập trung, sắc ký, phương pháp nhựa, phương pháp một bước, phương pháp trung hòa, v.v. Nó là một thuốc thử quan trọng trong nghiên cứu hóa học và hóa học phân tích, và cũng là một trong những nguyên liệu thô để sản xuất bezoar nhân tạo. Trong y học lâm sàng, nó có tác dụng của thuốc an thần, giảm xóc, giảm sốt, giảm huyết áp và thúc đẩy tái tạo tế bào hồng cầu. Đây là một trong những loại thuốc được sử dụng để điều trị bệnh bạch cầu. Ngoài ra, nó có tác dụng ức chế mạnh mẽ đối với virus viêm não Nhật Bản và tế bào ung thư. Có đặc tính chống oxy hóa mạnh và có thể ức chế một số thiệt hại peroxid hóa trong cơ thể.

Sản xuất quá nhiều bilirubin không liên hợp

 

Điều này chủ yếu là do các khiếm khuyết bên trong trong các tế bào hồng cầu (chẳng hạn như thiếu hụt enzyme nhất định hoặc hemoglobin bất thường) hoặc tổn thương các tế bào hồng cầu bởi các yếu tố tán huyết ngoại sinh (như sốt rét, tan máu miễn dịch, nọc độc, v.v.) Nếu nó vượt quá khả năng xử lý của các tế bào gan, bilirubin không liên hợp trong máu tăng lên, dẫn đến vàng da. Ở một số bệnh nhân thiếu máu, do sự tăng sinh của hệ thống hồng cầu tủy xương, có sự gia tăng sản xuất tế bào hồng cầu không hiệu quả trong tủy xương. Những tế bào hồng cầu này thường bị phá hủy tại chỗ và không thể xâm nhập vào máu, hoặc thời gian sống sót của chúng sau khi vào máu rất ngắn (vài giờ), dẫn đến sự gia tăng bilirubin không liên kết.

Vàng vàng tán huyết được gây ra bởi sự phá hủy quá mức các tế bào hồng cầu dẫn đến sự gia tăng bilirubin không liên hợp. Các đặc điểm trao đổi chất của sắc tố mật của nó là:
1. Sự gia tăng bilirubin không liên hợp trong huyết thanh là do khả năng dự trữ mạnh mẽ của gan để chế biếnBột bilirubinvà tổng hàm lượng bilirubin trong huyết thanh thường không vượt quá 3-5 mg%. Thử nghiệm định tính cho bilirubin huyết thanh cho thấy phản ứng dương tính gián tiếp.
2. Tăng urobilinogen trong phân là do sản xuất bilirubin liên hợp của gan, dẫn đến sự gia tăng bilirubin được bài tiết vào ruột.
3. Tăng Bilinogen và bilirubin âm tiết (phân) và âm tính.

Rối loạn chức năng của sự hấp thu bilirubin bởi các tế bào gan

 

Sự tắc nghẽn của sự hấp thu tế bào gan của bilirubin không liên hợp có thể được gây ra bởi những lý do sau:
1. Do tổn thương tế bào gan (như viêm gan virus hoặc ngộ độc thuốc), chức năng của các tế bào gan để giảm được bilirubin không liên kết bị giảm.
2. Sự phát triển của gan trẻ sơ sinh vẫn chưa hoàn thành và có rất ít protein mang trong tế bào gan, dẫn đến khả năng không đủ của các tế bào gan để hấp thụ bilirubin.
3. Bệnh Gilbert là một loại vàng da bẩm sinh, không tán thành do sự hấp thu của bilirubin bị suy yếu bởi microvilli hình sin gan.

Các xét nghiệm lâm sàng đã phát hiện ra rằng khả năng của gan trong việc loại bỏ bilirubin không liên hợp ở những bệnh nhân như vậy chỉ bằng một phần ba so với những người bình thường, và bilirubin huyết thanh của họ thường không vượt quá 3 mg% (trong trường hợp tăng cường hơn 5 mg.
Các đặc điểm trao đổi chất của bilirubin trong rối loạn tế bào gan là: sự gia tăng bilirubin không liên hợp trong máu, và một phản ứng tích cực gián tiếp trong xét nghiệm định tính của bilirubin huyết thanh; Không có bilirubin trong nước tiểu; Nồng độ urobilinogen thấp trong phân và bài tiết nước tiểu.

Rối loạn liên kết bilirubin trong tế bào gan

 

Các rối loạn liên kết bilirubin trong tế bào gan có thể được gây ra bởi những lý do sau:
1. Tổn thương tế bào gan (như viêm gan virus hoặc ngộ độc thuốc) dẫn đến giảm sản xuất axit glucuronic ở gan hoặc ức chế UDP glucuronosyltransferase.
2. Sản xuất không đủ UDP glucuronosyltransferase ở gan của trẻ sơ sinh (dần dần cải thiện khoảng 10 tháng sau khi sinh). Hơn nữa, diol thai trong sữa mẹ có tác dụng ức chế đối với UDP glucuronosyltransferase.
3. Hội chứng Crigler Najar: Đây là một bệnh vàng da không tán thành, gia đình ở trẻ sơ sinh kèm theo vàng da hạt nhân. Thí nghiệm sử dụng ghi nhãn đồng vị của bilirubin chứng minh rằng gan không thể liên kết bilirubin với axit glucuronic. Điều này là do thiếu UDP glucuronosyltransferase trong gan.

 

Loại vàng da này rất có hại, và hầu hết trẻ em chết vì vàng da hạt nhân, còn được gọi là bệnh não bilirubin. Do độc tính cao của bilirubin không liên hợp, nồng độ cao của bilirubin không liên hợp có thể ức chế quá trình phosphoryl oxy hóa. Ngoài ra, bilirubin không liên hợp là lipophilic và có ái lực cao với các mô có hàm lượng lipid cao; Ngoài ra, sự phát triển của hàng rào máu não ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ sơ sinh vẫn chưa hoàn thành, và bilirubin không liên hợp dễ bị xâm nhập vào mô não và lắng đọng trong các tế bào thần kinh, đặc biệt là trong hạch cơ bản, bệnh nhân được xác định bởi bệnh nhân, bệnh nhân bị bệnh Hàng buồn ngủ, giảm hoặc tăng trương lực cơ, và thậm chí dẫn đến kyphosis, co thắt cơ bắp và độ cứng.

Rối loạn liên kết bilirubin trong các tế bào cơ và đặc điểm trao đổi chất của bilirubin:
.
(2) Không có bilirubin trong nước tiểu.
(3) Do việc giảm sản xuất bilirubin liên hợp, sự bài tiết urobilinogen từ phân và nước tiểu đã giảm đáng kể.

Sự điều hòa của bài tiết bilirubin bằng tế bào gan

 

Bilirubin intrahepatic bao gồm cholesterol, muối mật, phospholipids, nước và chất điện giải để tạo thành mật gan, được tiết ra vào các ống mật qua phức hợp Golgi và microvilli. Rối loạn bài tiết bilirubin đơn giản hoặc chọn lọc là rất hiếm. Hội chứng Dubin Johnson và hội chứng Rotor là hai loại vàng da vô căn rất giống nhau có thể xảy ra trong cùng một gia đình. Các đặc điểm trao đổi chất của sắc tố mật của nó là: sự gia tăng bilirubin liên hợp huyết thanh, cho thấy một phản ứng tích cực trực tiếp; Bilirubin dương tính trong nước tiểu. Đồng thời, các tế bào gan cũng có những trở ngại trong việc bài tiết natri tetrabromophthalate (BSP), nhưng bài tiết axit mật và lưu lượng mật là bình thường, không có ứ mật. Hiện tại người ta tin rằng điều này có thể là do các khiếm khuyết bẩm sinh trong việc tiết ra bilirubin và thuốc nhuộm ion âm tính của các tế bào gan. Bilirubin không thể được hướng vào các ống mật và chảy trở lại vào các hình sin, dẫn đến sự gia tăng trong bilirubin liên hợp trong huyết thanh.

Giới thiệu ngắn gọn vềBột bilirubinQuá trình tạo:

Các tế bào hồng cầu lão hóa bị phá hủy trong hệ thống thực bào đơn nhân. Đầu tiên, globin được loại bỏ và hemoglobin được tách ra;

Heme, dưới tác dụng của heme oxyase của microsome trong phagocytes đơn nhân, epoxidates và phá vỡ heme porphyrin, giải phóng CO và sắt, và

Nó tạo thành biliverdin và heme oxyase. Nó tồn tại trong các tế bào hệ thực bào đơn nhân như gan, lách, tủy xương hoặc đại thực bào. Y học truyền thống Trung Quốc|Mạng lưới giáo dục thu thập và đối chiếu nó trong

Các microsome thuộc về chức năng hỗn hợp oxyase và phản ứng cần oxy phân tử và NADPH, NADPH Cytochrom P450 Reductase cùng tồn tại;

③ Biliverdin tạo ra bilirubin IXA dưới xúc tác của Biliverdin reductase, tồn tại trong phần hòa tan của các tế bào phagocyte đơn nhân

Với NADPH như coenzyme.

Biliverdin được hình thành từ heme trong cơ thể, sau đó giảm xuống thành bilirubin, và tiếp tục kết hợp và bài tiết. Một quá trình phức tạp như vậy chỉ mất tổng cộng 12 phút để sản xuất bilirubin.

Sản xuất bilirubin:

1. Axit hóa chính: Thêm một nửa nước vào muối canxi của sắc tố mật, khuấy nó vào một hỗn hợp, truyền vào sàng 80 lưới, thêm 0,5 ~ 1% natri bisulfite theo lượng muối canxi, từ từ thêm 1: 1 loãng axit clohloric.

2. Axit hóa thứ cấp: Thêm một lượng nhỏ ethanol vào kết tủa, khuấy nó thành một hỗn hợp, sau đó thêm khoảng 10 lần

90 ~ 95% ethanol và rửa một lần, sau đó hút chất nổi trên bề mặt, lấy kết tủa và lọc nó khô bằng vải lụa,

Kết quả là bilirubin thô.

3. Tinh chế: Thêm 6 ~ 10 lần chloroform và chiết xuất nó trong ba lần (tức là ngưng tụ nước cất vào

Một phần của chất lỏng chảy vào nguyên liệu thô và được chưng cất một lần nữa. Để cải thiện độ tinh khiết của chưng cất)

Sau khi chiết xuất trong 2-3 giờ, tách chiết xuất chloroform thấp hơn, kết hợp ba chiết xuất chloroform, chưng cất và thu hồi chloroform cho đến khi mật được kết tinh lại. Thêm một lượng ethanol 95% thích hợp và tiếp tục chưng cất để loại bỏ chloroform còn lại trong dung dịch. Bilirubin được lọc bằng cách hút, ethanol được lọc ra, rửa một lần với một lượng nhỏ ethanol và nước cất hơi nóng hơi nóng, sau đó rửa hai lần với một lượng nhỏ ethanol, acetone và ether tuyệt đối. Sau khi sấy chân không, đã thu được bilirubin tuyệt vời. Được lưu trữ khỏi ánh sáng, năng suất là 3 ~ 5 /10000 và nội dung là 90%. Món mật lợn tươi ở trên được xử lý thành muối canxi sắc tố mật theo thời gian, tương đối ổn định. Bilirubin ở mật sẽ không bị oxy hóa thành biliverdin. Nó có thể được lưu trữ ở nhiệt độ phòng trong một thời gian dài, nhưng nó phải là bằng chứng nấm mốc. Do đó, mật nên được thu thập và xử lý ngay sau khi giết mổ để cải thiện năng suất của bilirubin.

Bột bilirubinlà một loại sắc tố mật ở giữa Dimethylsichuan. Nó là một cơ thể sắc tố màu nâu đỏ. Nó không hòa tan trong nước, không hòa tan trong rượu, ether và hòa tan trong kiềm. Độ hấp thụ tối đa là 432nm (tính bằng kiềm) và 540nm (tính bằng chloroform). Chứng mật của con người và động vật ăn thịt rất phong phú. Có hai loại bilirubin máu trong phản ứng màu tím đỏ Van den Bergh do bổ sung thuốc thử diazo: một là loại trực tiếp, dương tính mà không có thêm rượu, và loại còn lại là loại gián tiếp, được tô màu sau khi bổ sung rượu. Loại đầu tiên là mono - hoặc axit diglucuronic (este) và loại thứ hai là loại miễn phí. Nó là một chất chuyển hóa bình thường của hemoglobin và có thể được hình thành bằng cách giảm biliverdin. Nếu giảm thêm, nhóm vinyl sẽ được thay đổi thành nhóm ethyl của bilirubin C30H40O6N. Nhóm methylen được bão hòa với hydro để tạo thành mesobilirubin (urobilinogen).

Bilirubin là một sắc tố được sản xuất bởi hemoglobin trong các tế bào hồng cầu. Các tế bào hồng cầu có tuổi thọ cố định (tuổi thọ trung bình của các tế bào hồng cầu bình thường là khoảng 120 ngày). Họ bị phá hủy mỗi ngày. Tại thời điểm này, hemoglobin sẽ bị phân hủy thành heme (haem) và heme. Heme tạo ra biliverdin, ion hóa trị ba và CO dưới tác động của ion Nadph và H, và biliverdin tạo ra bilirubin dưới tác động của ion Nadph và H. Heme sau đó được hoàn nguyên thành protein mô.

Chú phổ biến: Bilirubin Powder CAS 635-65-4, nhà cung cấp, nhà sản xuất, nhà máy, bán buôn, mua, giá, số lượng lớn, để bán