Thận là cơ quan mục tiêu cốt lõi của hệ thống renin{0}}tăng huyết áp. Tăng huyết áp nội sinh tham gia vào quá trình điều hòa huyết động học ở thận, chuyển hóa chất điện giải nước và chức năng lọc cầu thận. Bằng cách điều chỉnh chính xác đường dẫn RAAS,tiêm angiotensincó thể cải thiện tình trạng thận bệnh lý và bảo vệ chức năng thận. Nó chủ yếu được sử dụng trong điều trị các bệnh về thận như biến chứng sau phẫu thuật của bệnh thận đa nang di truyền và nhiễm trùng huyết-liên quan đến chấn thương thận cấp tính, đồng thời chứng tỏ những ưu điểm độc đáo, đặc biệt ở những bệnh nhân bị hạ huyết áp kháng trị phức tạp với rối loạn chức năng thận.

1.1 Điều trị hạ huyết áp kháng trị sau phẫu thuật bệnh thận đa nang di truyền

Bệnh thận đa nang lặn nhiễm sắc thể thường (ARPKD) là một bệnh thận nang di truyền hiếm gặp. Trong những trường hợp nặng, thận hai bên to ra sẽ chèn ép khoang ngực và khoang bụng, cần phải cắt thận hai bên để giảm triệu chứng.

Hạ huyết áp sau phẫu thuật là một biến chứng nặng thường gặp ở bệnh nhi, đặc biệt ở trẻ sơ sinh bị suy thận, khi các thuốc vận mạch truyền thống thường mang lại kết quả không như mong muốn. Là một chất co mạch mạnh, sản phẩm kích hoạt thụ thể AT1 trên nội mô mạch máu, làm co các tiểu động mạch hệ thống và tăng sức cản mạch máu, do đó làm tăng nhanh chóng áp lực động mạch trung bình (MAP).

1.2 Liệu pháp bổ sung cho nhiễm trùng huyết-Tổn thương thận cấp tính liên quan

Chấn thương thận cấp tính liên quan đến nhiễm trùng huyết (SA-AKI) là một biến chứng thường gặp ở những bệnh nhân bị bệnh nặng. Cơ chế bệnh lý cốt lõi của nó là phản ứng viêm toàn thân do nhiễm trùng huyết, dẫn đến giãn mạch thận và giảm tưới máu, sau đó là giảm chức năng lọc cầu thận. Sản phẩm cải thiện huyết động thận bằng cách làm co mạch máu thận và tăng áp lực tưới máu cầu thận, đồng thời ức chế phản ứng viêm toàn thân, giảm tổn thương mô thận và hỗ trợ phục hồi chức năng thận.

Cơ sở bệnh lý cốt lõi của nhồi máu cơ tim và bệnh tim mạch vành là xơ vữa động mạch vành, hẹp hoặc tắc mạch máu, dẫn đến thiếu máu cơ tim và thiếu oxy, tổn thương cơ tim và thậm chí là hoại tử. Thông qua các cơ chế bao gồm chống{1}}viêm, ức chế quá trình chết theo chương trình của tế bào cơ tim và cải thiện quá trình tái cấu trúc cơ tim,tiêm angiotensinđóng một vai trò quan trọng trong điều trị giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim và phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch vành, giảm nguy cơ mắc các biến cố tim mạch lâu dài và cải thiện tiên lượng.

2.1 Giai đoạn điều trị cấp tính{1}}nhồi máu cơ tim cấp tính

Sau nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI), thiếu máu cơ tim và thiếu oxy gây ra phản ứng viêm nghiêm trọng, apoptosis tế bào cơ tim và xơ hóa cơ tim, dẫn đến suy giảm chức năng tim. Truyền tĩnh mạch liên tục thuốc tiêm hypertensin IV ức chế đáng kể sự tiết ra các yếu tố gây viêm (ví dụ TNF-, IL-1), làm giảm quá trình chết theo chương trình của tế bào cơ tim, cải thiện chức năng ty thể và làm giảm căng thẳng oxy hóa và tổn thương DNA trong tế bào cơ tim, do đó làm giảm kích thước vùng nhồi máu và bảo tồn chức năng cơ tim.

2.2 Phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch vành

Mục tiêu cốt lõi của phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch vành là giảm nguy cơ mắc các biến cố tim mạch như nhồi máu cơ tim tái phát, suy tim và đột tử do tim. Bằng cách điều chỉnh con đường RAAS, sản phẩm ức chế sự tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu, giảm sự hình thành mảng xơ vữa động mạch, cải thiện chức năng nội mô và làm giảm phản ứng viêm, do đó làm chậm sự tiến triển của bệnh tim mạch vành và giảm nguy cơ mắc các biến cố tim mạch lâu dài.

I. Thăm dò ban đầu (1898–1934)

Việc phát hiện ra angiotensin bắt nguồn từ nghiên cứu về mối quan hệ giữa thận và huyết áp. Năm 1898, nhà sinh lý học người Phần Lan Tigerstedt và trợ lý Bergman của ông tại Viện Karolinska lần đầu tiên tiêm chất chiết xuất từ ​​thận vào thỏ và quan sát thấy huyết áp động mạch tăng lên rõ rệt. Họ đặt tên chất tăng huyết áp này ở thận là "renin", thiết lập mối liên hệ ban đầu giữa thận và điều hòa áp lực mạch máu, mặc dù cơ chế của renin và các sản phẩm tiếp theo của nó vẫn chưa rõ ràng.

Nghiên cứu tiến triển chậm trong nhiều thập kỷ cho đến năm 1934, khi nhà nghiên cứu bệnh học Harry Goldblatt thiết lập thành công mô hình thực nghiệm trên động vật tăng huyết áp bằng cách kẹp động mạch thận của chó, xác nhận rằng thiếu máu cục bộ ở thận gây ra tăng huyết áp kéo dài và cho thấy thận tiết ra chất tăng huyết áp tuần hoàn, đặt nền tảng thực nghiệm quan trọng cho việc phát hiện ra chứng tăng huyết áp sau đó.

II. Bước đột phá quan trọng (1939)

Năm 1939, hai nhóm nghiên cứu độc lập đã đồng thời đạt được những bước đột phá. Dẫn đầu bởi Eduardo Braun Menéndez tại Đại học Buenos Aires, một nhóm đã sử dụng mô hình của Goldblatt để phân lập một chất huyết tương tăng huyết áp từ máu tĩnh mạch của thận thiếu máu cục bộ, đặt tên nó là "hypertensin" và xác minh nó là sản phẩm của phản ứng enzyme giữa renin và chất nền huyết tương. Đồng thời, một nhóm do Irving H. Page dẫn đầu tại Phòng thí nghiệm Eli Lilly ở Indianapolis đã vô tình phát hiện ra rằng renin phản ứng với huyết tương để tạo ra một chất co mạch mạnh trong quá trình tinh chế renin, đặt tên nó là "angiotonin". Năm 1943, họ đã xác nhận bản chất enzyme của phản ứng này và chỉ định chất nền huyết tương là chất nền renin.

III. Danh pháp thống nhất và làm sáng tỏ có hệ thống (1958 và hơn thế nữa)

Vì hai nhóm đã xác định được cùng một chất dưới những tên khác nhau, Eduardo Braun Menéndez và Irving H. Page đã đạt được thỏa thuận tại hội nghị của Đại học Michigan vào năm 1958, thống nhất các thuật ngữ "hypertensin" và "angiotonin" thành "hypertensin", chính thức đặt tên chính thức cho nó. Sau đó, các nhà khoa học đã phân lập nhiều phân nhóm tăng huyết áp, làm rõ con đường tổng hợp của nó và dần dần cải tiến cơ chế điều chỉnh của hệ thống tăng huyết áp renin, đưa ra các mục tiêu rõ ràng cho việc phát triển thuốc tiếp theo và thúc đẩy những đổi mới trong điều trị bệnh tăng huyết áp, suy tim và các bệnh liên quan.