tiêm nhỏ giọtlà một chất điều hòa thần kinh không chứa peptide tự nhiên. Kể từ khi được phát hiện vào những năm 1970, nó đã trở thành điểm nóng nghiên cứu trong lĩnh vực khoa học thần kinh và y học nhờ khả năng điều hòa giấc ngủ độc đáo, bảo vệ căng thẳng và giá trị ứng dụng lâm sàng tiềm năng. DSIP Tiêm, dưới dạng ứng dụng, tác động trực tiếp lên hệ thần kinh trung ương thông qua tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch, nhằm cải thiện chất lượng giấc ngủ, giảm bớt phản ứng căng thẳng và khám phá khả năng điều trị các bệnh khác nhau. DSIP có thể tăng biên độ và thời lượng của sóng delta (0,5-4Hz) trong điện não đồ (EEG), kéo dài giai đoạn ngủ sóng chậm và do đó nâng cao độ sâu của giấc ngủ. Các thí nghiệm trên động vật cho thấy sau khi tiêm DSIP, thời gian ngủ sóng chậm của chuột tăng 30% -50%. DSIP làm giảm thời gian từ khi thức đến khi ngủ bằng cách giảm mức cortisol, ức chế hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và giảm phản ứng lo lắng và căng thẳng. DSIP có thể giúp thiết lập lại đồng hồ sinh học, cải thiện tình trạng lệch múi giờ hoặc hội chứng trì hoãn giai đoạn ngủ bằng cách ảnh hưởng đến biểu hiện gen đồng hồ trong nhân siêu âm vùng dưới đồi (SCN).

| Tên sản phẩm | nhỏ giọt | tiêm nhỏ giọt |
| Loại sản phẩm | bột | chất lỏng |
| Độ tinh khiết của sản phẩm | Lớn hơn hoặc bằng 99% | Lớn hơn hoặc bằng 99% |
| Thông số sản phẩm | 100g/1kg/v.v. | 1mg/2mg |
| Mẫu sản phẩm | Tổng hợp hữu cơ | Tổng hợp hữu cơ |
Nhỏ COA
![]() |
||
| Giấy chứng nhận phân tích | ||
| Tên ghép | nhỏ giọt | |
| Cấp | Cấp dược phẩm | |
| Số CAS | 62568-57-4 | |
| Số lượng | 337,3kg | |
| Tiêu chuẩn đóng gói | 25kg/trống | |
| nhà sản xuất | Công ty TNHH Thiểm Tây BLOOM TECH | |
| Lô số | 202501090050 | |
| MFG | Ngày 9 tháng 1 năm 2025 | |
| EXP | Ngày 8 tháng 1 năm 2028 | |
| Kết cấu |
|
|
| Mục | Tiêu chuẩn doanh nghiệp | Kết quả phân tích |
| Vẻ bề ngoài | Bột màu trắng hoặc gần như trắng | phù hợp |
| Hàm lượng nước | Nhỏ hơn hoặc bằng 5,0% | 0.51% |
| Tổn thất khi sấy | Nhỏ hơn hoặc bằng 1,0% | 0.34% |
| Kim loại nặng | Pb Nhỏ hơn hoặc bằng 0,5ppm | N.D. |
| Nhỏ hơn hoặc bằng 0,5ppm | N.D. | |
| Hg Nhỏ hơn hoặc bằng 0,5ppm | N.D. | |
| Cd Nhỏ hơn hoặc bằng 0,5ppm | N.D. | |
| Độ tinh khiết (HPLC) | Lớn hơn hoặc bằng 99,0% | 99.90% |
| Tạp chất đơn | <0.8% | 0.48% |
| Tổng số vi sinh vật | Nhỏ hơn hoặc bằng 750cfu/g | 91 |
| E. Coli | Nhỏ hơn hoặc bằng 2MPN/g | N.D. |
| vi khuẩn Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (theo GC) | Nhỏ hơn hoặc bằng 5000ppm | 500 trang/phút |
| Kho | Bảo quản ở nơi kín, tối và khô ráo ở nhiệt độ dưới 2-8 độ | |
|
|
||
Tách trục ứng suất tiêm DSIP: Từ "Cạn kiệt sức đề kháng" đến "Thiết lập lại khả năng thích ứng"
Trong lĩnh vực sinh lý căng thẳng, các mô hình truyền thống xem phản ứng căng thẳng là một-quá trình "kiệt sức đề kháng" một chiều: cơ thể phản ứng với căng thẳng bằng cách kích hoạt trục thượng thận tuyến yên vùng dưới đồi (trục HPA) và hệ thần kinh giao cảm (SNS), nhưng hoạt động quá mức lâu dài có thể dẫn đến rối loạn chức năng tế bào, tổn thương mô và xuất hiện bệnh. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây đã phát hiện ra rằng peptide gây ngủ Delta (DSIP) nội sinh có thể đạt được sự phân tách động của trục căng thẳng thông qua dạng tiêm của nó (Tiêm DSIP), nâng cấp mô hình truyền thống lên cơ chế điều tiết hai chiều "thiết lập lại thích ứng". Bước đột phá này không chỉ tiết lộ vai trò cốt lõi của DSIP trong việc điều hòa thần kinh nội tiết, miễn dịch và trao đổi chất mà còn cung cấp các chiến lược mới để điều trị các bệnh liên quan đến căng thẳng-như rối loạn lo âu, rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD) và hội chứng mệt mỏi mãn tính.
Hạn chế của mô hình “cạn kiệt sức đề kháng” truyền thống
Mô hình truyền thống cho rằng phản ứng căng thẳng tuân theo một quá trình tuyến tính gồm "giai đoạn cảnh báo → giai đoạn kháng cự → giai đoạn kiệt sức":
Giai đoạn cảnh báo: Kích hoạt SNS, giải phóng adrenaline và noradrenaline, nhịp tim và huyết áp tăng cao;
Thời kỳ kháng thuốc: Kích hoạt trục HPA, tăng tiết cortisol, ức chế viêm và duy trì cung cấp năng lượng;
Giai đoạn kiệt sức: Nồng độ cortisol cao trong thời gian dài dẫn đến teo vùng đồi thị, ức chế miễn dịch và rối loạn chuyển hóa.
Hạn chế của mô hình này là bỏ qua khả năng cân bằng động của hệ ứng suất. Ví dụ, các thí nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng sau khi bị căng thẳng lặp đi lặp lại, một số cá nhân có thể tăng cường độ nhạy phản hồi tiêu cực bằng cách điều chỉnh tăng biểu hiện thụ thể glucocorticoid (GR), do đó tránh được tình trạng kiệt sức; Và một nhóm cá nhân khác rơi vào trạng thái kích hoạt kéo dài do điều hòa giảm biểu hiện GR. Sự khác biệt riêng lẻ này cho thấy cơ chế tiềm năng của việc “thiết lập lại khả năng thích ứng” trong phản ứng căng thẳng, nhưng các mô hình truyền thống đã không giải thích được cơ sở phân tử của nó.

Dấu hiệu phân tử của sự cạn kiệt tế bào

Các dấu hiệu cạn kiệt tế bào điển hình bao gồm:
Sự suy giảm tế bào T: Trong các bệnh nhiễm trùng mãn tính hoặc vi môi trường khối u, tế bào T8+CD biểu hiện cao PD-1, giảm tiết cytokine và mất khả năng tăng sinh do kích thích kháng nguyên kéo dài;
Suy giảm tế bào thần kinh: Căng thẳng kéo dài dẫn đến teo đuôi gai, giảm độ dẻo của khớp thần kinh và ức chế sự hình thành tế bào thần kinh ở các tế bào thần kinh vùng đồi thị;
Sự suy giảm tế bào nội tiết: Các tế bào ACTH tuyến yên bị giảm các hạt bài tiết và tế bào chết theo chương trình do kích thích CRH lâu dài.
Những hiện tượng này cho thấy rằng kiệt sức là sự "thích ứng thụ động" của tế bào với các kích thích kéo dài, trong khi sự thích ứng thực sự phải bao gồm khả năng tái lập trình tích cực. Việc phát hiện ra DSIP Tiêm cung cấp bằng chứng thực nghiệm cho giả thuyết này.
Cơ chế phân tử của quá trình tiêm DSIP: tách các nút chính của trục ứng suất

Tương tác giữa các thụ thể DSIP và NMDA
Tác dụng điều chỉnh căng thẳng của DSIP có liên quan chặt chẽ đến việc điều chỉnh thụ thể NMDA. Các thụ thể NMDA là kênh ion cốt lõi của tế bào thần kinh glutamatergic, liên quan đến học tập và trí nhớ, nhận thức cơn đau và phản ứng căng thẳng. Các thí nghiệm trên động vật đã chứng minh rằng:
Ức chế quá trình hoạt động quá mức của thụ thể NMDA:tiêm DSIP(60nmol/kg, trong phúc mạc) làm giảm đáng kể biểu hiện c-Fos trong nhân cạnh não thất (PVN) của vùng dưới đồi do căng thẳng kiềm chế gây ra. Tác dụng này đã bị chặn bởi chất đối kháng thụ thể NMDA MK-801 (90nmol, tiêm trong não thất), cho thấy DSIP làm giảm kích hoạt trục HPA bằng cách ức chế tín hiệu thụ thể NMDA;
Điều chỉnh dòng canxi đi vào: DSIP có thể ức chế việc mở các kênh canxi loại T-, giảm sự kích thích quá mức của tế bào thần kinh và bảo vệ các tế bào thần kinh vùng đồi thị khỏi tổn thương do độc tính của glutamate.
Sửa đổi phosphoryl hóa tăng cường hoạt động DSIP
Dư lượng serine 7- của DSIP có thể được phosphoryl hóa để tạo ra P-DSIP, có hoạt tính sinh học cao hơn DSIP 5-300 lần. Sửa đổi phosphoryl hóa tăng cường chức năng DSIP thông qua các cách sau:
Thời gian bán hủy{0}}kéo dài: Thời gian bán hủy{1}}của DSIP là khoảng 15 phút, trong khi P-DSIP được kéo dài lên 2-3 giờ, giúp hiệu quả của nó lâu dài hơn;
Tăng cường khả năng liên kết với thụ thể: Phosphoryl hóa làm tăng điện tích âm của phân tử DSIP, thúc đẩy tương tác tĩnh điện của chúng với màng tế bào và thụ thể;
Kích hoạt các yếu tố phiên mã: P-DSIP có thể tạo ra sự biểu hiện của các yếu tố phiên mã như c-Fos và CREB, truyền tín hiệu thụ thể màng đến nhân và điều chỉnh biểu hiện gen.

Hoạt tính sinh học của tiêm DSIP
Hoạt động sinh học củaTiêm DSIP(tiêm peptide gây ngủ được phosphoryl hóa Delta) có phạm vi rộng và quan trọng, bao gồm nhiều khía cạnh như điều hòa giấc ngủ, chống oxy hóa, chống lo âu, chống{0}}khối u, chống tăng huyết áp, bảo vệ thần kinh và điều hòa trao đổi chất. Sau đây là phần bổ sung chi tiết về hoạt động sinh học của nó:
Hoạt động điều hòa giấc ngủ
DSIP ban đầu được phát hiện vì tác dụng gây ngủ đáng kể. Trong các thí nghiệm trên động vật, việc tiêm DSIP có thể gây ra giấc ngủ sóng chậm chính thống, biểu hiện bằng sự gia tăng đáng kể hoạt động của sóng delta và sóng trục trong điện não đồ, đồng thời giảm hoạt động vận động vừa phải. Trong các nghiên cứu ở người, tiêm DSIP cũng đã được chứng minh là cải thiện chất lượng giấc ngủ, rút ngắn thời gian đi ngủ, kéo dài thời gian ngủ và giảm tình trạng thức giấc vào ban đêm. Tác dụng điều hòa giấc ngủ này có thể đạt được bằng cách điều chỉnh các hệ thống dẫn truyền thần kinh như GABA và NMDA, có thể giúp giảm bớt các rối loạn giấc ngủ như mất ngủ và lo lắng.
Hoạt tính chống oxy hóa
DSIP có đặc tính chống oxy hóa mạnh và có thể kích hoạt các cơ chế tự nhiên của cơ thể để chống lại stress oxy hóa. Trong các thí nghiệm trên động vật, tiêm DSIP có thể làm tăng hoạt động của catalase và superoxide effutase (SOD) trong chất đồng nhất ở gan của chuột bị căng thẳng cấp tính. Những enzyme này là những enzyme quan trọng để cơ thể loại bỏ các gốc tự do và bảo vệ tế bào khỏi tổn thương oxy hóa. Đồng thời, DSIP cũng có thể làm giảm nồng độ malondialdehyd (MDA), một trong những dấu ấn sinh học của stress oxy hóa. Sự giảm nồng độ của nó cho thấy DSIP có thể làm giảm bớt tác hại của stress oxy hóa đối với cơ thể.
Kích hoạt chống lo âu và chống căng thẳng
DSIP cũng thể hiện hoạt động đáng kể trong việc chống lo âu và chống căng thẳng. Trong các thí nghiệm trên động vật, việc tiêm DSIP có thể làm giảm hành vi lo lắng-gây căng thẳng, chẳng hạn như giảm hành vi khám phá và tăng hành vi liên quan đến lo lắng trong các thử nghiệm thực địa mở. Trong các nghiên cứu ở người, tiêm DSIP cũng đã được chứng minh là cải thiện khả năng chịu đựng và đối phó với căng thẳng của cá nhân, cũng như cải thiện trạng thái tâm lý của họ. Tác dụng chống lo âu và chống căng thẳng này có thể đạt được bằng cách điều chỉnh hoạt động của trục tuyến yên dưới đồi (trục HPA) và hệ thần kinh giao cảm, có thể giúp giảm bớt các rối loạn tâm lý như lo lắng và trầm cảm.
Hoạt động chống{0}}khối u
DSIP cũng có tác dụng chống{0}}khối u. Trong các thí nghiệm trên động vật, việc tiêm DSIP dài hạn có thể làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc các khối u tự phát và kéo dài tuổi thọ của động vật thí nghiệm. Tác dụng chống{4}}khối u này có thể đạt được thông qua các cơ chế như điều chỉnh hệ thống miễn dịch, ức chế sự tăng sinh tế bào khối u và gây ra quá trình chết theo chương trình của tế bào khối u. Mặc dù hiện tại cơ chế cụ thể về tác dụng chống{6}}khối u của DSIP vẫn chưa được hiểu đầy đủ nhưng giá trị ứng dụng tiềm năng của nó trong việc ngăn ngừa và điều trị khối u đáng được nghiên cứu thêm.
Hoạt động hạ huyết áp
DSIP cũng thể hiện hoạt động nhất định trong điều trị tăng huyết áp. Trong mô hình chuột tăng huyết áp, tiêm DSIP có thể làm giảm huyết áp và cải thiện chức năng tim mạch. Tác dụng chống tăng huyết áp này có thể đạt được thông qua các cơ chế như điều hòa hệ thống angiotensin, ức chế hoạt động thần kinh giao cảm hoặc cải thiện chức năng nội mô. Mặc dù cơ chế cụ thể về tác dụng chống tăng huyết áp của DSIP vẫn chưa được hiểu đầy đủ nhưng giá trị ứng dụng tiềm năng của nó trong điều trị tăng huyết áp đáng được quan tâm.
Hoạt động bảo vệ thần kinh
DSIP có tác dụng bảo vệ hệ thần kinh. Trong các thí nghiệm trên động vật, tiêm DSIP có thể bảo vệ tế bào thần kinh khỏi bị tổn thương như thiếu máu cục bộ, thiếu oxy và nhiễm độc kích thích, thúc đẩy sự tồn tại và sửa chữa tế bào thần kinh. Tác dụng bảo vệ thần kinh này có thể đạt được thông qua các cơ chế như điều chỉnh hệ thống dẫn truyền thần kinh, ức chế viêm thần kinh hoặc thúc đẩy sự biểu hiện của các yếu tố dinh dưỡng thần kinh.
Chú phổ biến: tiêm dsip, nhà cung cấp, nhà sản xuất, nhà máy, bán buôn, mua, giá, số lượng lớn, để bán








