Thuốc tiêm Tetracosactide Acetate

Độ chọn lọc thụ thể cao hơn: chỉ kích hoạt MC2R chứ không kích hoạt MC1R/MC3R/MC4R, không có tác dụng phụ như rối loạn sắc tố da và thèm ăn.
Tác dụng hiệu quả hơn: 1mg peptide ticagrel ≈ 100U ACTH tự nhiên, với cường độ kích thích cortisol tăng gấp ba lần, nồng độ đỉnh cao hơn và thời gian dài hơn.
Tính kháng nguyên cực thấp: Loại bỏ 15 axit amin tạo miễn dịch ở đầu C-, tỷ lệ phản ứng dị ứng dưới 0,1% (ACTH tự nhiên là 5% -10%).

Tạo ra các yếu tố chống-viêm: Tăng cường IL{2}}10 và TGF - , thúc đẩy quá trình biệt hóa tế bào T điều hòa (Treg) và tăng cường khả năng miễn dịch.
Tác dụng bảo vệ thần kinh: Kích hoạt MC4R trung tâm, ức chế hoạt hóa vi mô, giảm giải phóng axit amin kích thích, chống apoptosis thần kinh, dùng điều trị các bệnh về thần kinh.
Căng thẳng chống oxy hóa: Tăng cường hoạt động của SOD và glutathione peroxidase trong các mô, giảm mức độ MDA và ROS, đồng thời bảo vệ tế bào khỏi tổn thương oxy hóa.

Sinh khả dụng 100%: Không chuyển hóa lần đầu, nồng độ thuốc ổn định trong máu, tránh biến động hấp thu qua đường tiêu hóa do hormone đường uống gây ra.
Ức chế trục HPA nhẹ: Sử dụng lâu dài tỷ lệ ức chế trục HPA dưới 15% (corticosteroid đường uống chiếm 60% -80%) và có thể phục hồi trong vòng 1-2 tuần sau khi ngừng thuốc, không có nguy cơ teo tuyến thượng thận nặng.

Sự im lặng phiên mã qua trung gian MC3R/MC5R của các cytokine gây viêm-
Tocquepeptide kích hoạt MC3R/MC5R trên bề mặt đại thực bào và tế bào lympho T, ức chế các con đường NF - κ B, AP-1, MAPK thông qua protein Gi/o và trực tiếp ngăn chặn quá trình phiên mã gen và tổng hợp protein của các yếu tố gây viêm-như TNF - , IL-1 , IL-6, IFN - , IL-17.

Viêm thần kinh qua trung gian MC4R và ức chế đau
Kích hoạt tế bào thần kinh trung ương và ngoại biên MC4R, ức chế hoạt hóa microglia và tế bào hình sao, giảm prostaglandin E2 (PGE2), glutamate NO, Giải phóng các chất trung gian gây viêm và đau như yếu tố tăng trưởng thần kinh (NGF). Đồng thời, việc điều chỉnh giảm sự biểu hiện của các kênh TRPV1 và Nav1.7 trong hạch rễ lưng sẽ ngăn chặn sự truyền tín hiệu đau, đạt được tác dụng kép là tác dụng chống{6}}viêm và giảm đau. Các thí nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng tocilizumab có thể làm tăng ngưỡng đau của các mô hình đau thần kinh lên 45%,

Teckinide có thể làm im lặng các thể gây viêm như NLRP3, NLRC4, AIM2 thông qua sửa đổi biểu sinh, ngăn chặn sự phân cắt và giải phóng các yếu tố gây viêm (IL-1, IL-18), đây là con đường thích hợp quan trọng để ức chế "viêm vô trùng" (chẳng hạn như tự miễn dịch, tái tưới máu thiếu máu cục bộ, viêm thần kinh).

Điều hòa quá trình methyl hóa DNA: Kích hoạt nhẹ DNMT1 gây ra quá trình methyl hóa cao các chất kích thích gen liên quan đến hồng cầu, đạt được-bộ nhớ chống-viêm lâu dài - tác dụng chống-viêm có thể được duy trì trong 1-2 tuần sau một lần sử dụng, lâu hơn đáng kể so với GC ngoại sinh.
Ức chế giải phóng DNA ty thể (mtDNA): giảm tổn thương ty thể và rò rỉ mtDNA, ngăn chặn sự kích hoạt mtDNA của hồng cầu NLRP3 và ngăn chặn "viêm ty thể" từ nguồn.

Bảo vệ chức năng ty thể: Ức chế việc mở các lỗ chuyển tiếp tính thấm của ty thể (mPTP), ổn định tiềm năng màng ty thể, giảm giải phóng cytochrome C và các yếu tố apoptosis, bảo vệ tế bào khỏi quá trình apoptosis oxy hóa và giảm các tín hiệu viêm của ty thể.
Ức chế hoạt động myeloperoxidase (MPO): làm giảm đáng kể hoạt động MPO của bạch cầu trung tính (thấp hơn 30% so với methylprednisolone), giảm sản xuất các sản phẩm oxy hóa độc hại như axit hypochlorous và chloramine, đồng thời làm giảm tổn thương oxy hóa mô và tình trạng viêm nặng hơn.

Điều chỉnh chính xác khả năng chống xơ hóa: ức chế sự kích hoạt quá mức TGF - /Smad3, làm giảm biểu hiện của - SMA và fibronectin, đồng thời tránh tình trạng xơ hóa quá mức; Đồng thời thúc đẩy sự biểu hiện của metallicoproteinase ma trận (MMP1/3/9) và đẩy nhanh quá trình thoái hóa ma trận bất thường.
Huy động tế bào gốc: Kích thích sự di chuyển của tế bào gốc trung mô tủy xương (MSC) đến vị trí viêm, biệt hóa thành các tế bào chức năng (như tế bào nội mô, tế bào thần kinh, tế bào gan) và đẩy nhanh quá trình sửa chữa mô.