Tiêm dứa

Sự tích lũy ROS khổng lồ trong não của bệnh nhân AD gây tổn hại trực tiếp đến DNA, protein và lipid của tế bào thần kinh, đồng thời thúc đẩy sự kết tụ và kết tụ của A, tạo thành một vòng luẩn quẩn của "lắng đọng stress oxy hóa-A". Liều dứa-phụ thuộc vào việc loại bỏ ROS, tăng hoạt động của superoxide effutase (SOD) và glutathione peroxidase (GSH-Px) và ngăn chặn các vụ nổ oxy hóa do A -gây ra.

Các nghiên cứu in vitro xác nhận rằng tiền xử lý bằng Pinealon (10–100 nM) làm tăng hơn 40% tỷ lệ sống sót của các tế bào hạt tiểu não do A ₁₋₄₂, giảm tích lũy ROS nội bào tới 50% và ức chế đáng kể quá trình peroxid hóa lipid qua trung gian A -. Nó cũng điều chỉnh sự biểu hiện gen secretase -, làm giảm việc sản xuất tiền chất A và giảm nguy cơ hình thành mảng bám ngay tại nguồn.

Apoptosis khổng lồ của các tế bào thần kinh cholinergic và vùng đồi thị ở AD là nguyên nhân chính gây ra sự suy giảm nhận thức. Dứa ngăn chặn các tín hiệu apoptotic bên trong và bên ngoài bằng cách điều chỉnh các protein quan trọng trong con đường apoptotic.

Các nghiên cứu cho thấy rằng Pinealon điều chỉnh giảm sự biểu hiện của protein prooptotic Bax và caspase bị phân cắt-3, điều chỉnh tăng protein chống apoptotic Bcl-2, ức chế quá trình khử cực tiềm năng màng ty thể và ngăn chặn sự giải phóng cytochrome c. Trên mô hình động vật AD, hàng ngàytiêm dứa(10 ug/kg) trong 21 ngày liên tiếp đã làm giảm 62% tỷ lệ apoptosis của tế bào thần kinh CA1 hồi hải mã, số lượng tế bào thần kinh hồi hải mã được bảo tồn và duy trì tính toàn vẹn của các mạch thần kinh liên quan đến học tập- và trí nhớ-.

Bệnh nhân AD thường biểu hiện tình trạng vôi hóa tuyến tùng và bài tiết melatonin không đủ, dẫn đến rối loạn giấc ngủ và bất thường về nhịp sinh học, làm trầm trọng thêm tình trạng suy giảm nhận thức. Pinealon tác động lên tế bào tùng để điều chỉnh sự biểu hiện của các gen chủ chốt để tổng hợp melatonin (chẳng hạn như AA-NAT, HIOMT) và khôi phục nhịp điệu bài tiết melatonin nội sinh.

Các nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy sự can thiệp của Pinealon giúp cải thiện chu kỳ giấc ngủ ở chuột mô hình AD, kéo dài thời gian ngủ sâu và giảm tình trạng thức giấc vào ban đêm. Nó cũng cân bằng sự dẫn truyền thần kinh glutamate và GABA, tăng cường độ dẻo của khớp thần kinh và cải thiện trí nhớ không gian và nhận dạng đối tượng ở chuột mô hình. Trong thử nghiệm mê cung nước Morris, độ trễ thoát được rút ngắn 35% và thời gian dừng ở góc phần tư mục tiêu được kéo dài thêm 40%.

Một nghiên cứu lâm sàng sơ bộ đã tuyển chọn 72 bệnh nhân mắc bệnh AD nhẹ-đến{2}}trung bình nhận sản phẩm (10 mg mỗi lần tiêm dưới da, cách ngày một lần, trong 30 ngày liên tiếp) kết hợp với donepezil.

Kết quả cho thấy điểm MMSE tăng trung bình 3,2- và giảm 4,5-điểm trong điểm ADAS-Cog, với những cải thiện đáng kể về trí nhớ, sự chú ý và chức năng điều hành cũng như không có phản ứng bất lợi nghiêm trọng nào. So với các chất ức chế cholinesterase đơn lẻ, Pinealon can thiệp vào nhiều mục tiêu bao gồm stress oxy hóa, quá trình chết theo chương trình và nhịp điệu, tạo ra tác dụng hiệp đồng với các loại thuốc thông thường và đưa ra chiến lược mới để quản lý AD lâu dài.